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抑制 miMOMP 诱导的 SASP 以对抗与年龄相关的疾病
细胞衰老于 1961 年首次被描述，最初是在正常人类成纤维细胞中观察到的，这些细胞在培养中经过有限次数的分裂后停止增殖。该过程由各种刺激引发，包括氧化应激、染色质修饰和致癌基因激活，其特征是不可逆的细胞周期停滞、对细胞凋亡的抵抗以及复杂的衰老相关分泌表型 (SASP) 的诱导。在过去十年中，新出现的证据将细胞衰老与衰老过程和多种慢性年龄相关疾病联系起来。因此，针对衰老以缓解或延缓与年龄相关的疾病（称为衰老疗法）的研究已经迅速开展。因此，阐明细胞衰老的机制对于提供旨在解决这一状况的实用策略至关重要。
与年龄相关黄斑变性的鉴别诊断
对年龄相关的黄斑变性（AMD）的诊断可能会对患者的生活产生重大影响。因此，考虑差异诊断是很重要的，因为这些诊断在预后，遗传，监测和治疗方面可能与AMD有很大差异。与drusen，类似drusen的变化，单基因视网膜营养不良以及许多其他罕见的黄斑疾病的AMD诊断有关其他黄斑疾病的差异诊断。在这篇综述中，提出了临床示例，以说明对AMD的替代诊断，以及何时应考虑这些诊断。These include, amongst others, patients with autosomal dominant drusen, Sorsby fundus dystrophy, pachydrusen, late-onset Stargardt disease, extensive macular atrophy with pseudodrusen (EMAP), pseudoxanthoma elasticum (PXE), North Carolina macular dystrophy, mitochondrial retinopathy, benign yellow dot黄斑病，圆顶或山脊形的斑块或黄斑telangiectasia类型2。
年龄影响神经性厌食症增重治疗期间的大脑结构恢复
摘要 神经影像学研究对神经性厌食症 (AN) 一直报告称，急性 AN 患者的整个脑部灰质减少。虽然对青少年 AN 患者的首次研究提供了体重增加后这些损伤可逆性的证据，但缺乏对成年 AN 患者的纵向研究和详细的区域分析，而且与大脑恢复相关的因素也知之甚少。我们使用基于表面形态测量的 T1 加权磁共振图像研究了神经性厌食症的结构变化。样本包括 26 名患有严重 AN 的成年女性和 30 名健康对照者。纵向设计包括三个时间点，捕捉了 AN 患者在不同体重增加阶段（BMI ≤ 15.5 kg/m 2；15.5 < BMI < 17.5 kg/m 2；BMI ≥ 17.5 kg/m 2）的体重恢复治疗过程。与对照组相比，AN 患者在基线时显示出整体皮质厚度和皮质下体积减少。线性混合效应模型揭示了这些改变的可逆性，在治疗的前半段，大脑恢复最为明显。AN 患者皮质厚度的恢复与年龄呈负相关，但与患病时间无关。体重恢复后，皮质厚度的残留组差异仍然存在于上额叶皮质中。这些发现表明，在体重恢复治疗期间，成年严重 AN 患者的大脑结构性改变与患病时间无关。大脑恢复的时间模式表明，在治疗过程中恢复率会降低，患者的年龄是大脑恢复的有力预测因素，可能反映了患者年龄增长后大脑可塑性的下降。
人类因年龄依赖性死亡模式的决定因素
无论微生物毒力如何（即全球感染率比），年龄通常会使未接种疫苗的人类感染导致死亡的流行。识别出四种死亡模式：流行感染的常见U-和L形曲线以及大流行感染的独特W-和J形曲线。我们建议这些模式来自不同的人类遗传和免疫学决定因素。在该模型中，是（1）影响对原发性感染的免疫力的（1）在生命早期和相关基因型或其表型（包括自动抗体）的相互作用，在生命的后期表现出来，并且（2）自适应的发生和跨性别模式，是自适应的生命和跨性行为，是自适应的生命和持久性的，这是人类的初级或持续性，而造成了原发性或持续性，而造成了原始的疾病，则是造成的。从感染中。
小鼠体内 Glo1 的减少会导致年龄和性别
1 加利福尼亚大学洛杉矶分校综合生物学和生理学系，美国加利福尼亚州洛杉矶 2 加利福尼亚大学洛杉矶分校分子毒理学跨系项目，美国加利福尼亚州洛杉矶 3 分子、细胞和综合生理学跨系博士学位加利福尼亚大学洛杉矶分校项目，美国加利福尼亚州洛杉矶 4 加利福尼亚大学洛杉矶分校医学、人类遗传学、微生物学、免疫学和分子遗传学系，美国加利福尼亚州洛杉矶 5 加利福尼亚大学洛杉矶分校大卫·格芬医学院医学系、心脏病学分部，美国加利福尼亚州洛杉矶 6 加利福尼亚大学洛杉矶分校医学、人类遗传学、微生物学、免疫学和分子遗传学系，美国加利福尼亚州洛杉矶 7 加利福尼亚大学洛杉矶分校生物信息学跨部门项目，美国加利福尼亚州洛杉矶 8 加利福尼亚大学洛杉矶分校定量和计算生物科学研究所，美国加利福尼亚州洛杉矶 9 加利福尼亚大学洛杉矶分校分子生物学研究所，美国加利福尼亚州洛杉矶
降低投票年龄的证据和良好做法...
来自16岁以下投票国家的国家的证据表明，投票年龄低于18岁，通常与从中受益的年轻人的选举投票率增加有关。当获得特权时，16岁和17岁的年轻人往往比18岁以上的第一次大选的年轻人投票得多。建议这是因为16岁是一个比18岁的年龄更高的年龄，因为16岁和17岁的年轻人经常生活在更稳定和更支持的环境中（在父母的家庭中，在全日制教育中），而与18至20岁的孩子相比，他们经常在高度暂时的生活阶段体验过自己的第一次选举，例如。在搬出父母的家中，从事工作或进一步的教育（Franklin，2004年）。This finding is consistent across many contexts, for example, Austria, several Latin American countries, Scotland, and German federal states that lowered the voting age to 16 (see Eichhorn & Huebner, 2023a; Faas & Leininger, 2020; Franklin, 2020; Rossteutscher et al., 2022; Sanhueza Petrarca, 2020; Zeglovits & Aichholzer, 2014）。
控制工作记忆容量和处理速度时抑制过程的与年龄相关的变化：验证性因素分析
本研究的主要目的是在控制工作记忆容量 (WMC) 和加工速度的情况下，检查 450 名 7–8 岁、11–12 岁和 14–16 岁儿童的抑制控制与年龄相关的变化，以确定抑制是否是一个独立因素，而远远超出了其对其他两个因素的可能依赖性。这项检查很重要，原因有几个。首先，关于抑制控制与年龄相关的变化的实证证据是有争议的。其次，还没有研究通过控制这些年龄段中加工速度和 WMC 的影响来探索抑制功能的组织。第三，抑制的构造在最近的研究中受到了质疑。多组验证性分析表明，抑制可以组织为一个一维因素，其中加工速度和 WMC 调节某些抑制任务的变异性。抑制过程对处理速度和 WMC 的部分依赖表明，即使在控制 WMC 和处理速度并解决一些方法问题时，抑制因素也能部分解释抑制任务的差异。
年龄和绩效状态 - 明显影响 -
治疗五分之一的患者（105/623; 17％）没有接受治疗。518/623患者（83％）至少接受了一条治疗，其中159（30％），208（40％）和151（30％）分别<65、65-75和> 75年。硼替佐米/环磷酰胺/地塞米松（VCD）和硼替佐米/Melphalan/泼尼松（VMP）分别是最常见的第一线疗法，分别为30％和21％。343/518（66％）患者未接受自体干细胞移植（自动-SCT）。Lenalidomide/地塞米松（RD）是那些未接受自动SCT的人最常见的（40％）第二行治疗。平均患者接受了2种治疗线的中位数（范围1-11）。年龄，<65、65-75和> 75年，对治疗线的数量没有任何影响，即2（1-11），2（1-8）和2（1-8）。同种异体干细胞移植（Allo-SCT）被给4例患者，为3 RD（n = 2），第五或第八疗法。在三种或更多的治疗线后，施用了诸如达拉图珠单抗，elotuzumab，carfilzomib和pomalidomide之类的新药物。在补充图1a中显示了针对没有自动SCT的患者的前四种疗法概述。
线粒体DNA突变对年龄相关性肌肉萎缩的影响
ATP 对几乎所有细胞功能都很重要，包括肌肉收缩、蛋白质合成（细胞由 DNA 制造蛋白质的过程）和细胞分裂。细胞呼吸：线粒体在细胞呼吸（分解食物并以 ATP 的形式释放能量）中发挥着核心作用。细胞死亡的调节：线粒体参与调节细胞凋亡（一种细胞死亡），这对于维持健康的组织和器官很重要。线粒体 DNA (mtDNA)：与大多数其他细胞器不同，线粒体有自己的 DNA，称为 mtDNA。
使用多壳自由水重建显著提高大脑年龄估计的准确性
图 4 脑年龄和观察年龄的散点图。该图报告了通过留一交叉验证获得的预测以及受试者的观察年龄。黑线代表身份线。10 次重复 10 倍交叉验证的完整散点图集如图 S5 所示