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功能区域图像重建在利用丘脑底核-深部脑刺激治疗帕金森病的编程中的新应用
必须根据每位患者的临床表现进行量身定制。许多因素都有助于取得积极的 DBS 效果，包括精心选择患者、放置导线和有效编程（6）。只有 DBS 编程可以在患者植入后进行修改，因此，DBS 编程在改善临床结果方面起着至关重要的作用（7）。尽管如此，30 年来，编程一直是一个手动且耗时的过程，需要训练有素且经验丰富的临床医生才能使每位患者获得最大的治疗效果（8、9）。在随访期间通常会组织其他课程来处理刺激引起的副作用（例如，言语问题和刺激引起的运动障碍）或潜在帕金森病的恶化。虽然这些重新编程课程的效用已得到充分证实，但尚无指导方针，而且大多数这些变化依赖于少数开放标签研究的结果（10-12）。事实上，尽管DBS已应用近三十年，但目前仍缺乏系统的编程协议，导致刺激调整不一致且效率低下，以及患者多次或不必要的就诊。本中心利用图像重建技术重建核和电极，并以此指导编程，取得了满意的效果。
帕金森病的序列效应随时间推移而恶化，并对开环和闭环丘脑底核深部脑刺激 Yasmine 产生反应
序列效应在帕金森病中随时间推移而恶化，并对开环和闭环丘脑底核深部脑刺激有反应 Yasmine Kehnemouyi a,b *、Matthew Petrucci a,b *、Kevin Wilkins a、Helen Bronte-Stewart a,ca 斯坦福大学医学院，神经病学和神经科学系，b 斯坦福大学工程学院，生物工程系 c 斯坦福大学医学院，神经外科系，斯坦福，加利福尼亚州，美国 *与第一作者贡献相同
帕金森病患者丘脑底核的步态编码原理
帕金森病患者丘脑底核动力学的破坏会导致行走障碍。在此，我们旨在揭示丘脑底核编码帕金森病患者功能性和功能障碍性行走的原理。我们设计了一个神经机器人平台，使我们能够在控制良好的条件下解构行走的关键组成部分。我们在 18 名帕金森病患者身上利用了这个平台，这使我们能够证明丘脑底核编码腿部肌肉激活的开始、终止和活力。我们发现相同的基本原理决定了行走的编码。我们将这种理解转化为机器学习框架，该框架可以解码肌肉激活、行走状态、运动活力和步态冻结。这些结果揭示了丘脑底核动力学编码行走的关键原理，从而有可能利用这些信号操作神经假体系统，以改善帕金森病患者的行走能力。
丘脑底核的频率特异性光遗传学深部脑刺激可改善帕金森病的运动行为
丘脑底核 (STN) 的深部脑刺激 (DBS) 是治疗帕金森病 (PD) 运动症状的有效方法。然而，介导症状缓解的神经元素尚不清楚。先前的研究得出结论，直接光遗传学激活 STN 神经元对于缓解帕金森病症状既不是必要的也不是充分的。然而，用于细胞特异性激活的通道视紫红质-2 (ChR2) 的动力学太慢，无法跟上有效 DBS 所需的高速率，因此 STN 神经元的激活对 DBS 治疗效果的贡献仍不清楚。我们使用超快视蛋白 (Chronos) 量化了单侧 6-羟基多巴胺 (6-OHDA) 损伤后雌性大鼠的光遗传学 STN DBS 对行为和神经元的影响。 130 pps 的光遗传 STN DBS 减少了病理性旋转并改善了前肢踏步缺陷，类似于电 DBS，而使用 ChR2 的光遗传 STN DBS 不会产生行为效应。与电 DBS 一样，光遗传 STN DBS 表现出对刺激率的强烈依赖性；高刺激率可缓解症状，而低刺激率无效。高刺激率光遗传 DBS 可增加和减少 STN、苍白球外部 (GPe) 和黑质网状部 (SNr) 中单个神经元的放电率，并破坏 STN 和 SNr 中的 b 波段振荡活动。高速率光遗传学 STN DBS 确实可以通过减少 STN 相关神经回路中的异常振荡活动来改善帕金森病运动症状，这些结果强调了视蛋白的动力学特性对光遗传学刺激的效果有很大影响。
丘脑底核的频率特异性光遗传学深部脑刺激可改善帕金森病的运动行为
这篇早期发布的文章已经过同行评审并被接受，但尚未经过撰写和编辑过程。最终版本在风格或格式上可能略有不同，并将包含指向任何扩展数据的链接。
休息和运动期间背侧苍白球和丘脑底核的帕金森病β动力学
在帕金森病 (PD) 中，病理性高水平的 β 活动 (12-30 Hz) 反映了特定的症状，并通过药物或手术干预恢复正常。尽管接受深部脑刺激 (DBS) 的 PD 患者丘脑底核 (STN) 中的 β 特征现已转化为自适应 DBS 系统，但只有有限数量的研究表征了苍白球内部 (GPi) 中的 β 功率，而苍白球内部是同样有效的 DBS 目标。我们的目标是比较接受 DBS 的 PD 患者在休息和运动时 STN 和 GPi 中的 β 功率。37 名人类女性和男性参与者完成了一项简单的行为实验，包括休息和按下按钮的时间，从而从 19 个（15 名参与者）STN 和 26 个（22 名参与者）GPi 核中记录局部场电位。我们检查了整体 beta 功率以及 beta 时域动态（即 beta 爆发）。我们发现 GPi 在静息和运动期间的 beta 功率更高，运动期间 beta 失同步也更多。beta 功率与运动迟缓和僵硬严重程度呈正相关；然而，这些临床关联仅存在于 GPi 队列中。关于 beta 动态，GPi 和 STN 中的爆发持续时间和频率相似，但 GPi 爆发更强且与运动迟缓-僵硬严重程度相关。因此，不同基底神经节核的 beta 动态不同。相对于 STN，GPi 中的 beta 功率可能更容易被检测到，随着运动而发生更多调节，并且与临床损伤更相关。总之，这可能表明 GPi 是基于 beta 的自适应 DBS 的潜在有效目标。
丘脑底核而非苍白球深部脑刺激期间直接激活初级运动皮层
丘脑底核 (STN) 和苍白球内核 (GPi) 的深部脑刺激 (DBS) 是治疗帕金森病运动症状的有效方法。尽管其治疗机制尚不清楚，但有研究表明，初级运动皮层 (M1) 的反向激活在介导其治疗效果方面起着重要作用。本研究检验了以下假设：M1 的反向激活是 STN 和 GPi DBS 治疗效果的一个显著特征。使用高密度微电极阵列在两只帕金森病非人类灵长类动物中记录了 M1 中的单元活动，每只动物都植入了针对 STN 和 GPi 的 DBS 导线。每个 DBS 靶标的刺激都有类似的治疗效果，但是，仅在 STNDBS 期间观察到 M1 的反向激活。尽管接受 STN DBS 的两只动物均具有相似的有益效果，但每种动物中反向分类细胞的比例不同，分别为 30% 和 6%。在连续 4 小时的 STN DBS 中，反向激活变得不那么强烈，而治疗效果却得以保持。尽管反向激活随着时间的推移而减弱，但在整个 4 小时内，M1 自发尖峰的同步显着降低。虽然我们不能至少在 STNDBS 的急性期忽略反向 M1 激活的潜在治疗作用，但动物和目标部位之间观察到的反向激活的差异引发了对其假设作用作为 DBS 治疗效果的主要机制的疑问。这些结果进一步支持了 M1 水平同步性的降低是 DBS 治疗效果的重要因素。
背侧苍白球和丘脑底核静息和运动过程中帕金森病 β 波动力学
这篇早期发布的文章已经过同行评审并被接受，但尚未经过撰写和编辑过程。最终版本在风格或格式上可能略有不同，并将包含指向任何扩展数据的链接。
帕金森病的丘脑底核活动动态和肢体运动预测
虽然丘脑底核中β频带振荡同步的过度爆发与帕金森病的运动障碍有关，但一直缺乏将这两种现象联系起来的合理机制。在这里，我们检验了以下假设：β爆发所表示的同步增加可能会损害基底神经节网络中的信息编码能力。为此，我们记录了18名帕金森病患者在执行提示的上肢和下肢运动时丘脑底核中的局部场电位活动。我们使用每次试验中基于局部场电位对要移动的肢体进行分类的准确性作为系统所掌握的有关预期动作的信息的指标。使用朴素贝叶斯条件概率模型的机器学习用于分类。局部场电位动态可以在执行之前准确预测预期动作，当提前知道要求的动作时，在命令提示之前，受试者工作特征曲线下面积为 0.80 0.04。α 频段局部场电位活动爆发，尤其是 β 频段局部场电位活动爆发，严重影响了对要移动的肢体的预测。我们得出结论，低频爆发，尤其是 β 频段的爆发，限制了基底神经节系统编码有关预期动作的生理相关信息的能力。当前的发现也很重要，因为它们表明，除了恢复性脑机接口应用中的力量控制外，局部丘脑底活动可能被解码以实现效应器选择。