大西洋尼诺现象表现出与太平洋中更强的厄尔尼诺 - 南方振荡1,2(enso)的相似之处。东部赤道大西洋异常温暖,表面贸易风光放松,降雨在正大西洋尼诺尼诺3 - 6个事件中偏向赤道。赤道冷舌中的海面温度(SST)异常可以达到1.5°C,当事件达到峰值时,在北方夏季,热跃层(20°C等温线)的深度异常可能会超过30 m。在负面事件中发现相反的条件。耦合的海洋 - 大气相互作用 - BJERKNES呈阳性和延迟的负反馈 - 与太平洋中的反馈相似,可以解释大多数大西洋Niño的可变性,但其他机制可以对赤道SST异常造成重大贡献。大西洋尼诺尼诺对气候8 - 10和热带大西洋地区的海洋生物地球化学11,12在ENSO 13 - 17和热带气候18 - 21中具有重要影响。最近的研究表明,在过去的几十年中22 - 24年,大西洋尼诺变异性的变化较弱。东部地球大西洋SST变异性的变化归因于BJERKNES反馈23(BF)弱化的综合作用和增加的热通量阻尼23、24以及与cli-Menate Change相关的盆地范围内变暖22。这些研究使用观察和重新分析数据集研究历史时期SST变异性的变化。对耦合模型比较项目(CMIP)预测的广泛分析表明,在全球变暖下,ENSO事件将变得更强大,但存在大型不确定性25 - 30。在热带大西洋第31-34页中的大型气候模型偏见劝阻气候社区对该地区的气候变化进行了类似的深入评估,预计在模拟的大西洋大道上的多变量和他们的影响下,预计较大的不确定性弱势群体的较大不确定性也是如此。虽然已经确定了未来全球变暖下的大西洋尼罗尼诺电信的稳健转变和削弱21、35,但在当地降雨反应中存在大型不确定性
摘要目的:确定在正畸研究中研究文章中性别影响评估的实践,并检测到根据性别对治疗结果的显着差异。材料和方法:在3年的时间内寻求四个主要的正畸期刊,以确定包括评估性别对报告结果影响的评估的出版物。数据是关于以下特征的:期刊,出版年,作者身份和研究设计。在包括报告性别影响的研究中,是否存在重大影响。此外,对于这些研究,还提取了数据,对人口,每个性别的样本,治疗,比较,结果类型和性质以及性别分析是基于亚组测试还是作为主要影响。适当地利用了描述性统计,跨列表,单变量和多变量回归模型。结果:总共有718篇研究文章有资格从1,132篇筛选文章中包含。,关于性别影响的任何类型的分析报告(95/718; 13.2%)。在报道性别影响评估的95项研究中,很明显,大多数人没有检测到整个记录结果之间与性别相关的显着差异(在所有结果中有显着性别差异的频率分布范围:0-50%)。总体上有22篇文章(22/95; 23.2%)描述了由成果分类的重要性别效应,有12位偏爱女性和10名偏爱男性参与者。,一个四分之一描述了显着效果。有利于女性的效效和不良结果的模式(根有疗法:4/10; 40.0%;牙周牙周结构:3/11; 27.3%)或雄性(正畸治疗后正畸形治疗后的头孢菌/生长变化:4/17; 23.5%; 23.5%; 23.5%; 23.5%; 23.5%; 23.5%; 23.5%; 23.5%; 23.5%; 23.5%; 23.5%; 23.5%; 23.5%; 23.5%; 23.5%; 23.5%;适当设计且充分的统计分析,以性别效应评估为多变量回归模型的主要效应,与确定显着性别效应的几率相关(OR = 6.53; 95%CI:2.15,19.8; P = .001)。结论:一小部分研究包括在分析中进行性别效应评估。但是,应优先考虑仔细的分析计划和策略,以允许任何有意义的解释。关键字:性别特定效果;性敏感医学;正畸结果;性别敏感医学;亚组分析
1疾病中心神经基因组学中心,美国纽约州西奈山伊甘医学院。2弗里德曼脑研究所,美国纽约州西奈山的伊坎医学院。3美国纽约州西奈山的伊坎医学院精神病学系。4遗传学和基因组科学系,美国纽约州西奈山伊恩医学院。 5人类脑收集核心,美国国家心理健康研究所研究所,美国马里兰州贝塞斯达。 6 RUSH ALZHEIMER疾病中心,Rush University Medical Center,美国伊利诺伊州芝加哥。 7精神疾病研究,教育和临床中心Visn2,James J. Peters VA医疗中心,美国纽约州布朗克斯。 8 Psychad Consortium 9 Precision Medicine and Translational Therapeutics中心,James J. Peters VA医疗中心,美国纽约州布朗克斯市。 10人工智能和人类健康部,美国纽约州西奈山伊坎医学院4遗传学和基因组科学系,美国纽约州西奈山伊恩医学院。5人类脑收集核心,美国国家心理健康研究所研究所,美国马里兰州贝塞斯达。6 RUSH ALZHEIMER疾病中心,Rush University Medical Center,美国伊利诺伊州芝加哥。 7精神疾病研究,教育和临床中心Visn2,James J. Peters VA医疗中心,美国纽约州布朗克斯。 8 Psychad Consortium 9 Precision Medicine and Translational Therapeutics中心,James J. Peters VA医疗中心,美国纽约州布朗克斯市。 10人工智能和人类健康部,美国纽约州西奈山伊坎医学院6 RUSH ALZHEIMER疾病中心,Rush University Medical Center,美国伊利诺伊州芝加哥。7精神疾病研究,教育和临床中心Visn2,James J. Peters VA医疗中心,美国纽约州布朗克斯。 8 Psychad Consortium 9 Precision Medicine and Translational Therapeutics中心,James J. Peters VA医疗中心,美国纽约州布朗克斯市。 10人工智能和人类健康部,美国纽约州西奈山伊坎医学院7精神疾病研究,教育和临床中心Visn2,James J. Peters VA医疗中心,美国纽约州布朗克斯。8 Psychad Consortium 9 Precision Medicine and Translational Therapeutics中心,James J. Peters VA医疗中心,美国纽约州布朗克斯市。10人工智能和人类健康部,美国纽约州西奈山伊坎医学院
利益冲突Philipp Karschnia-从Ludwig-Maximilians-University慕尼黑的“研究与教学支持计划”(Föfole)授予了“ LMU医学研究与科学学会”(Wifomed)(Wifomed)的“弗里德里希·贝尔·贝尔(Friedrich-Baur) - 贝尔·贝尔(Friedrich-Baur-Baur-Roundation)和“ Familie mehdontation”。Emilie le Rhun -Elr获得了Abbvie,Adastra,Daiichi Sankyo,Leo Pharma,Seagen和Tocagen的讲座或顾问委员会的酬金。Michael Vogelbaum- Infuseon Therapeutics的间接股权和患者特许权使用权益。来自Celgene和Cellinta的Honararia。从Celgene和Oncosynergy获得的研究赠款。Martin van den bent- Celgene,BMS,Agios,Boehringer,Abbvie,Abbvie,Bayer,Carthera,Nerviano和Genenta的顾问。Stefan J. Grau - 未报告披露。Matthias Preusser – MP has received honoraria for lectures, consultation or advisory board participation from the following for-profit companies: Bayer, Bristol- Myers Squibb, Novartis, Gerson Lehrman Group (GLG), CMC Contrast, GlaxoSmithKline, Mundipharma, Roche, BMJ Journals, MedMedia, Astra Zeneca, AbbVie,礼来(Lilly),梅达德(Medahead),戴伊(Daiichi Sankyo),赛诺菲(Sanofi),默克·夏普(Merck Sharp&Dome),托卡根(Tocagen),阿法斯特拉(Adastra)。以下营利性公司支持MP向其机构支付的临床试验和合同研究:Böhringer-Ingelheim,Bristol-Myers Squibb,Roche,Daiichi Sankyo,Daiichi Sankyo,Merck Sharp&Dome,Novocure,Novocure,GlaxoSmithkline,Abbvie。Riccardo Soffietti-未报告披露。Louisa von Baumgarten - 尚无报告。 Manfred Westphal - 未报告披露。Louisa von Baumgarten - 尚无报告。Manfred Westphal - 未报告披露。Michael Weller-来自Abbvie,Adastra,Merck,Sharp&Dohme(MSD),默克(EMD),Novocure,Piqur和Roche的研究赠款。荣誉仪式或咨询委员会的参与或咨询咨询,来自Abbvie,Adastra,Basilea,Bristol Meyer Squibb(BMS),Celgene,Merck,Sharp&Dohme(MSD),Merck(EMD),Novocure,Orbus,Roche,Roche,Tocagen和Ymabs和Ymabs和Ymabs和Ymabs和Ymabs。Joerg -Christian Tonn- Brainlab和Carthera的顾问/发言人Honoraria,以及Springer Publisher Intl的特许权使用费。
控制薄膜中垂直磁各向异性(PMA),近年来由于其技术重要性而受到了相当大的关注。基于PMA的设备通常涉及重金属(氧化物)/铁磁 - 金属双层,在此,由于界面自旋 - 轨耦合(SOC),磁化的平面内(IP)稳定性被损坏了。在这里我们表明,在v/mgo/fe(001)中,具有竞争的面板内和平面外(OOP)磁各向异性的外延连接,SOC介导的相互作用(Fermagnet(FM)(FM)和超导体(SC)之间的相互作用可增强有效的PMA以下超导管过渡的有效PMA。这会产生部分磁化重新定位,而除了最大的连接外,没有任何应用领域,其中IP各向异性更强大;对于最小的连接,由于IP和OOP各向异性之间的竞争更强,诱导完全OOP转变(H OOP)所需的场所降低。我们的结果表明,在存在超导性和施加的电场的情况下,有效PMA的程度可以由连接横向大小控制。我们还讨论了HOOP场如何受到磁性杂散场与超导涡流之间的相互作用的影响。我们的实验发现,由铁磁体 - 螺旋体相互作用的数值建模,开放途径,可以主动控制新兴无耗散的超导旋转电子产品中的磁各向异性的开放途径。
这项系统评价概述了有关酚类代谢物及其决定因素的吸收,分布,代谢和排泄(ADME)的个人间变异性(IIV)的可用证据。人类研究包括研究(Poly)酚和报告IIV的新陈代谢和生物利用度。一百五十三项研究符合纳入标准。个体间差异主要与肠道菌群组成和活性有关,还与遗传多态性,年龄,性别,种族,BMI,(Patho)生理状态和体育活动有关,具体取决于(Poly)苯酚子属。大多数IIV的特征都很差。观察到两种主要类型的IIV。产生的代谢产物梯度可以进一步分为高和低排泄物,如所有类黄酮,酚酸,前氟氟氟霉素,烷基依赖resorcinols和羟基苯乙醇所见。The other type of IIV is based on clusters of individuals defined by qual itative differences (producers vs. non-producers), as for ellagitannins (urolithins), isoflavones (equol and O - DMA), resveratrol (lunularin), and preliminarily for avenanthramides (dihydro-avenanthramides), or by quali- quantitative metabotypes以不同比例的特定代谢产物的特征,例如黄烷-3-醇,黄酮,甚至异黄酮。未来的工作需要阐明当前的开放问题,从而限制了我们对这种现象的理解,该现象可能会影响饮食(poly)苯酚的健康影响。
通过表面钙化的paTern识别受体对病原体相关的分子模式(PAMP)的感知激活呼吸道爆发氧化酶同源性D(RBOHD),通过氯曲霉诱导的激酶1(BIK1)直接磷酸化激活呼吸爆发氧化酶同源性D(RBOHD),并诱导反应氧氧的产生(ROS)。rboHD活性必须严格控制以避免ROS的有害影响,但对RBOHD倾斜鲜明的效果知之甚少。要了解RBOHD的调节,我们使用了RBOHD的共免疫沉淀,并通过质谱分析和鉴定的吞噬氧化氧化酶/BEM1P(PB1)结构域的蛋白质(PB1CP)。pb1cp负调节RBOHD和对真菌病原体Colle-totrichum higginsianum的抵抗力。PB1CP与Bik1竞争,在体外与RBOHD结合。更重要的是,PAMP处理增强了PB1CP-RBOHD相互作用,从而导致磷酸化的Bik1与体内RBOHD的解离。pb1CP位于细胞外周的细胞和PAMP治疗中,诱导PB1CP和RBOHD重新定位到相同的小内膜室。此外,PB1CP在拟南芥中的过表达导致RBOHD蛋白的丰度降低,这表明PB1CP可能参与RBOHD内吞作用。我们发现了PB1CP是RBOHD的新型负调节剂,并揭示了其可能的调节机制,涉及从RBOHD中去除磷酸化的Bik1和RBOHD内吞作用的促进。
hal是一个多学科的开放访问档案,用于存款和传播科学研究文件,无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构,也可能来自公共或私人研究中心。
Sylvain Cailliez,David Chalet,Philippe Mannessiez。通过非破坏性分析方法同时鉴定锂离子袋细胞的热容量和各向异性热导电性。电源杂志,2022,542,pp.231751。10.1016/j.jpowsour.2022.231751。hal- 03703340
抽象背景超出观察到的细胞结构和线粒体的改变,将罕见的遗传突变与受脱敏突变影响的患者的心力衰竭发展联系在一起的机制尚不清楚,这是由于缺乏相关的人类心肌细胞模型。阐明线粒体在这些机制中的作用的方法,我们研究了源自人类诱导的多能干细胞的心肌细胞,这些干细胞带有杂合的DES E439K突变,这些干细胞是从患者中分离出来的,或者是由基因编辑产生的。为了提高生理相关性,在各向异性的微图案表面上培养心肌细胞以获得伸长和比对的心肌细胞,或者作为心脏球体,以创建微生物。在适用的情况下,通过突然死于携带DES E439K突变的家族的患者的心脏活检证实了心肌细胞的结果,并从五个对照健康的供体中验尸中的心脏样本。结果杂合DES E439K突变导致心肌细胞的总体细胞结构的巨大变化,包括细胞大小和形态。最重要的是,突变的心肌细胞显示出改变的线粒体结构,线粒体呼吸能力和代谢活性,让人联想到患者心脏组织中观察到的缺陷。最后,为了挑战病理机制,我们将正常的线粒体转移到突变体心肌细胞内,并证明这种治疗方法能够恢复心肌细胞的线粒体和收缩功能。结论这项工作突出了DES E439K突变的有害作用,证明了Mito-软骨异常在与Desmin相关心肌病的病理生理学中的关键作用,并为这种疾病打开了新的潜在治疗观点。
