集体自旋波激发,镁元素是下一代Spintronics设备的有前途的准颗粒,包括用于信息传输的平台。在量子大厅铁磁体中,检测这些电荷 - 中性激发依赖于以多余的电子和孔的形式转化为电信号,但是如果多余的电气和孔相等,则检测到电信号是挑战性的。在这项工作中,我们通过测量镁产生的电噪声来克服这一缺点。我们使用石墨烯的Zeroth Landau级别的对称性破裂的量子厅Ferromagnet来启动镁质。这些镁的吸收在Zeeman能量上方产生过多的噪声,即使平均电信号为零,也仍然有限。 此外,我们制定了一个理论模型,其中噪声是通过边缘通道之间的平衡和传播镁来产生的。 我们的模型还允许我们查明设备中弹道木棒运输的状态。在Zeeman能量上方产生过多的噪声,即使平均电信号为零,也仍然有限。此外,我们制定了一个理论模型,其中噪声是通过边缘通道之间的平衡和传播镁来产生的。我们的模型还允许我们查明设备中弹道木棒运输的状态。
妊娠糖尿病(GDM)是葡萄糖不耐症,在怀孕期间发展,全球七分之一的孕妇中有近1个(1)。GDM的患病率与2型糖尿病(T2DM)流行病平行。GDM有助于母亲和儿童的短期和长期发病率和死亡率。除了短期并发症(例如早产,cor露P前和剖宫产)之外,具有GDM的妇女的妇女患T2DM的风险也高10倍,未来心血管事件的风险更高2倍(2,3)。同样,患有GDM的母亲出生的婴儿不仅对胎龄(LGA)具有较高的风险,这可能会导致出生并发症,而且增加了未来肥胖和葡萄糖不耐症的风险(4-6)。对GDM及其并发症的研究在很大程度上是在超重人群中进行的,但最近的研究表明,非过量人群中GDM也在增加。与T2DM相似,体重增加是GDM的主要危险因素。但是,在许多低收入和中等收入国家中,大多数T2DM患者体重不足或正常体重。BMI的T2DM南亚人中有2亿南亚和东亚人的体重不足或正常体重(7)。据推测,早期生命中的低出生体重和营养不良可能通过遗传变异而改变成年中的葡萄糖 - 胰岛素代谢,这些变异已进化而来,这些变异体现了在卡路里限制的环境中有效地利用营养,例如低 - 和中等的国家,例如低 - 和中等的国家,但也促进了T2DM(8-10)。可能存在类似的妊娠中非过量糖尿病的模式和机制,但尚未系统地研究。这很重要,因为当前的世界卫生组织(WHO)和国际糖尿病基金会指南建议饮食控制,运动和限制GDM管理的体重增加,这可能不适合患有体重不足或正常BMI的妇女(11,12)。了解GDM的非超重女性的患病率和病理生理学对于指导妇女及其子女的适当筛查,管理和随访至关重要。因此,我们对科学文献进行了范围审查,以调查非超重妇女中GDM的全球流行率和不利结果。
动物在其胃肠道中拥有复杂的细菌群落,它们与之共享相互作用。这些对宿主的相互作用赠款的众多影响包括对免疫系统的调节,防御病原体入侵的防御,原本无法消化的食物的消化以及对宿主行为IOR的影响。暴露于压力源,例如环境污染,寄生虫和/或捕食者,可以改变肠道微生物组的组成部分,可能影响宿主 - 微生物组相互作用,这些相互作用可以在宿主中表现出来,例如代谢功能障碍或炎症。然而,很少检查野生动物伴侣中肠道微生物群的变化。因此,我们量化了野生银行是否居住在污染环境中,存在环境放射性核素的区域是否表现出肠道微生物群的变化(使用16S扩增子测序)以及使用转录组学的组合方法在宿主健康中发生变化,并使用转录组学的组合方法,组织学构成组织的组织学分析,对短篇小说和较短的细胞酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性。与居住在受污染区域的动物中肠道微生物群发生变化的同时,我们发现宿主中肠道健康不良的证据,例如杯状细胞降低,可能会削弱
在过去的二十年中,实体瘤的抗肿瘤策略发生了显着转化。在最初的10年中,焦点从传统方法(例如DNA复制抑制和细胞分化靶向疗法)(例如受体酪氨酸激酶(RTK)) - 靶向疗法(1-3)。随后的十年见证了免疫疗法的出现,引入了血液学和实体瘤的新范式(4)。在各种免疫疗法中,免疫检查点抑制剂(ICIS)的出现,例如抗 - 程序性细胞死亡1(PD-1)/程序性细胞死亡配体1(PD-L1)和抗 - 细胞毒性T-淋巴细胞 - 相关的蛋白质4(CTLA-4)的抗乳腺癌和癌症的癌症,包括癌症和癌症,包括癌症,包括癌症,包括乳腺癌,包括乳腺癌的癌症,包括癌症癌症,包括梅洛癌,包括梅洛(Ren)癌症。癌(5-9)。然而,由于免疫抑制性肿瘤微环境(TME)和物理屏障(10),实体瘤通常会对免疫疗法构成挑战。为了重塑免疫抑制微环境,研究人员正在开发更多的免疫治疗策略(11,12)。此外,正在进行许多临床试验,以探索涉及ICIS的组合(7,9)。尽管ICI取得了显着的成功,但他们的好处仅限于一部分患者。胶质母细胞瘤(GBM)是最致命的神经胶质瘤类型,它表现出“冷”免疫微环境(13)。为了获得更好的治疗作用,正在开发新的抗癌疗法,例如ICIS,疫苗疗法和适应性细胞转移疗法(ACT),并已被证明对某些患者有益(14-17)。越来越多的研究人员致力于克服GBM中的免疫抑制微环境。BiblioMetrics试图在特定时期(18-20)理解科学领域的知识结构。在生物医学领域,已经进行了许多文献计量分析,以了解对特定研究领域的见解(21 - 23)。尽管如此,尚未进行全球关于神经胶质瘤免疫疗法的文献分析。这项研究的目的是概述整个科学领域,并通过系统地评估过去20年来系统地评估胶质瘤免疫疗法最有利的100篇论文。
情感上不稳定的人格障碍(EUPD)是一种使人衰弱的精神障碍,其特征是长期存在的情感不稳定性,扭曲的自我形象,冲动和不稳定的人际关系(1)。具有EUPD的个体表现出明显的功能障碍,包括高病态的精神病患者,药物使用,故意自我伤害(DSH)和自杀行为(2),尤其是在女性中,她们比男性接受诊断的可能性高三倍(3)。在法医队列中,它影响了多达35 - 57%的人口(4),EUPD对治疗临床医生构成了进一步的挑战,包括更高的反社会行为率,对他人的暴力风险升高,以及对安全性的必要强调,对安全性,潜在的严重行为问题(4)。此外,尽管EUPD主要被视为一种情绪调节障碍,但研究表明,精神病症状相当普遍,患病率在临床人群中为26%至54%(5)。尽管当前没有监管机构正式批准的药物特定治疗EUPD,但多达96%的患者至少接受一种精神药物,较高标签,而多药物很常见(6,7)。药理学管理策略包括使用第二代抗精神病药(SGA)(例如利培酮和奥氮平),这些抗精神病患者被处方,用于eupd的住院病人中高达70%(6)。Aripiprazole所证明的,其药理学研究也可能对靶向强迫性状有益(12-14)。SGA的潜在目标症状包括认知感知症状,抑郁,焦虑,愤怒,冲动性,偏执和解离行为,但是缺乏支持单个SGA使用的高质量证据(8、9),并且长期使用受到不利副作用的阻碍(10)。最近,由于其有利的耐受性,多巴胺受体部分激动剂(DRPA)的所谓“第三代”对精神疾病的治疗产生了显着兴趣(即降低了引起不良的心脏代谢,抗胆碱能和荷尔蒙作用经常遇到的倾向,使它们可能更适合长期使用(11)。尽管
2型糖尿病(T2DM)在21世纪(国际糖尿病联合会(IDF),2022年)以惊人的速度增长。T2DM及其并发症在所有地区都带来了沉重的疾病负担(Ali等,2022)。确定与T2DM发展有因果关系的因素可以为预防疾病提供重要的证据基础,并促进新治疗策略的发展。肠道菌群(GM)是一个复杂的生态系统,由大约4×10 13种共生细菌,原生动物,真菌,古细菌和病毒组成(Chen等,2021; Martino等,2022)。gm参与了人体的各种生理活性,例如代谢,炎症过程和免疫反应(Fan and Pedersen,2021; Gill等,2022)。越来越多的证据表明,转基因在T2DM等代谢疾病中起重要作用(Gurung等,2020)。T2DM患者患有代谢疾病和慢性炎症状态,并伴有GM障碍(Yang等,2021)。还发现了GM组成的变化与T2DM的发展以及相关并发症的显着关联(Iatcu等,2021),例如,门类细菌群/企业的不平衡与近距离渗透性相关联,与近距离渗透性相关联,并渗透性渗透性,伴有细胞质,伴有细胞质,并渗透性,并伴有细胞处理效果。随后的DM的炎症反应特征(Iatcu等,2021)。也已经报道了几种细菌,例如发酵乳杆菌,足底和酪蛋白,罗斯伯里亚肠道,akkermansia muciniphila和fragilis菌丝,通过降低流量疗法和维持肠道的速度(IIAT)(降低dm)的风险,通过降低DM发育的风险来发挥保护作用(20)。 尽管如此,有必要区分引起疾病的GM的特征以及疾病或其治疗引起的疾病的特征。 孟德尔随机化(MR)是评估可观察到的可修改暴露或危险因素与临床相关结果之间观察到的关系的因果关系的宝贵工具(Sekula等,2016)。 由于孟德尔的种族隔离和独立的分类法,它可以消除与传统观察性流行病学研究相比,可以消除混杂的偏见,并促进了出现的因果途径的分离表型分组风险也已经报道了几种细菌,例如发酵乳杆菌,足底和酪蛋白,罗斯伯里亚肠道,akkermansia muciniphila和fragilis菌丝,通过降低流量疗法和维持肠道的速度(IIAT)(降低dm)的风险,通过降低DM发育的风险来发挥保护作用(20)。尽管如此,有必要区分引起疾病的GM的特征以及疾病或其治疗引起的疾病的特征。孟德尔随机化(MR)是评估可观察到的可修改暴露或危险因素与临床相关结果之间观察到的关系的因果关系的宝贵工具(Sekula等,2016)。由于孟德尔的种族隔离和独立的分类法,它可以消除与传统观察性流行病学研究相比,可以消除混杂的偏见,并促进了出现的因果途径的分离表型分组风险
为口腔 - 芯片模型创建基本结构涉及设计一个微流体芯片,该微流体芯片复制必需的组件并创建模拟口腔复杂性的微环境。微流体芯片可以由各种材料制成,包括玻璃,硅和聚合物。微流体芯片的标准制造技术包括软光刻,光刻图和注射成型。这些方法可以在芯片上创建复杂的微观结构和通道。微流体芯片应复制口腔的关键成分,包括代表各种口腔组织的细胞培养室,例如上皮细胞,成纤维细胞和唾液腺细胞,这些细胞包含在细胞外基质中。细胞外基质可以结合水凝胶或其他材料,以提供结构支撑和细胞附着和生长的基板。结合灌注系统可模拟血液,使营养素,氧气和药物的递送2,3。
摘要本研究应对高中生的有效教学遗传学的挑战,该主题尤其具有挑战性。利用人工智能(AI)在教育中的重要性越来越重要,该研究探讨了服务前教师在高中遗传学教育中基于AI-AI-Specions的整合的观点,指标和行为意图。正如这些职前教师(通常称为数字本地人)被期望将技术无缝地整合到我们技术依赖的社会中的未来教室中,因此了解他们的观点至关重要。这项研究涉及90名教师候选人,专门从事尼日利亚高等教育机构的生物学。采用计划行为理论,使用结构方程建模和独立样本t检验方法分析了调查响应。结果表明,感知到的有用性和构成规范是AI使用的重要预测指标,主观规范严重影响了职前教师的行为意图。值得注意的是,感知到的行为控制并不能显着预测意图,这与观察到的有用性不能保证AI采用。性别会差异地影响主观规范,尤其是在女性职前教师中,而在其他变量中没有观察到显着的性别差异,这表明可比的态度。这项研究强调了态度和社会规范在塑造职前教师对AI技术整合的决定中的关键作用。还讨论了有关含义,局限性和潜在的未来研究方向的详细讨论。
渔业旁观,与商业或娱乐性的未经使用或未托管的物种的相互作用(Davies等,2009)对许多物种产生负面影响,包括死亡率,使旁观者的减少成为海洋保护和薄纱管理的主要重点2018; Nelms等人,2021年;当旁观物包含受保护的物种,例如海洋哺乳动物,海龟,鲨鱼和海鸟(Moore等,2009; Wallace等,2013; Lewison et al。,2014; Komoroske and Lewison和2015; 2015; 2015; 2015; 2015年;降低旁观可以提高商业曲折的效率和有效性(Richards等,2018; Noaa Fisheries,2022; Senko等,2022),并限制了由于高水平的受保护物种相互作用而导致的填充风险。然而,鉴于大多数bychip的物种的相互作用率低以及受保护物种相互作用的稀有发生率的较低相互作用率,估计杂草捕获的水平可能具有挑战性(McCracken,2004;Amandè等,2012; Martin等,2015; 2015年; Stock等,2019)。渔业管理计划和法规通常需要估算和监视给定层中给定物种的兼容量。根据管辖区的不同,过度的旁观,定义不同,可能会导致调整习惯的监管变化,弯曲齿轮的变化,限制性活动的限制或整个封闭式封闭。1362)。因此,准确,准确地确定在填充中旁观的水平的能力是填充管理的关键组成部分。在美国,《马格努森 - 斯文森渔业保护与管理法》(MSA),濒危物种法(ESA)和海洋哺乳动物保护法(MMPA)(MMPA)适用于旁观物种和填充物,并要求管理机构来监视旁注。在MSA(50CFR§600.350)下,应最小化或避免征用,而受保护的物种兼容不能超过ESA(50 CFR 216.3)下的允许采取或超过MMPA下潜在的生物移除水平(U.S.C.通常,为了实现旁观监测目标,训练有素的钓鱼者观察者被放置在钓鱼容器上,以监视受保护的物种相互作用,并记录捕获和旁捕虫(NOAA Fisheries,20222),因为这些信息不需要记录在日志中。这些观察者收集的数据用于通过各种统计或数学手段来估计填充中的兼例水平。在许多情况下,基于样本的比率估计器(例如广义比率估计器或Horvitz-Thompson估计器)可以提供对旁观的无偏估计(McCracken,2000,2019)。还实施了基于模型的估计,包括通用线性模型(GLM),零插入模型,跨栏模型,贝叶斯模型和广义添加剂模型(GAMS),以说明少数协变量对纤维状雪橇的影响(McCracken,2004; Martin等; Martin等,2015; 2015年; 2015年;从这种方法中估算的临界估计,然后进一步介绍了在给定时期内(通常为一年)对某些物种的兼容限制的过程(Moore等,2009),以及其他下游产品和
a Bash Biotech Inc,600 est Broadway,Suite 700,圣地亚哥,CA 92101,美国 b 生命科学实验室,KTH-Royal Institute of Technology,斯德哥尔摩 SE-17165,瑞典 c 病理学和肿瘤生物学系,人类生物学高级研究中心(WPI-ASHBi),京都大学,京都 606-8501,日本 d 泌尿外科,东京大学医学院,东京 113-8654,日本 e 血液学和再生医学中心,卡罗琳斯卡医学院,斯德哥尔摩 SE-17177,瑞典 f 医学生物学系,Atat € urk 大学医学院,埃尔祖鲁姆 25240,土耳其 g 宿主-微生物组相互作用中心,牙科、口腔和颅面科学学院,伦敦国王学院,伦敦 SE1 9RT,英国h 哥德堡大学萨尔格伦斯卡大学医院分子与临床医学系,哥德堡 SE- 41345,瑞典 i 查尔姆斯理工大学生物与生物工程系,哥德堡 SE-41296,瑞典 j 生物创新研究所,哥本哈根 N DK-2200,丹麦 k 郑州大学药学院先进药物制备技术教育部重点实验室,郑州 450001,中国