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心脏再生需要的损伤响应性MMP14B增强子
哺乳动物的心脏再生能力有限，而斑马鱼具有非凡的再生。在斑马鱼心脏再生期间，内皮细胞可促进心肌细胞周期再入和肌肌的修复，但是负责促进损伤微环境有助于再生的机制仍未完全定义。在这里，我们将基质金属蛋白酶MMP14B识别为心脏再生的主管调节剂。我们确定了斑马鱼和小鼠心脏损伤引起的TEAD依赖性MMP14B内皮增强子，我们表明增强子是再生所必需的，这支持了MMP14B上游的河马信号的作用。最后，我们表明，小鼠中的MMP-14功能对于Agrin的积累很重要，Agrin是新生小鼠心脏再生的基本调节剂。这些发现揭示了促进心脏再生的细胞外基质重塑的机制。
比较量子和经典机器学习在大型强子对撞机中矢量玻色子散射背景减少的效果
我们报告了量子和经典机器学习技术之间的一致比较，这些技术应用于对矢量玻色子散射过程的信号和背景事件进行分类，该过程在欧洲核子研究中心实验室安装的大型强子对撞机上进行研究。基于变分量子电路的量子机器学习算法在免费提供的量子计算硬件上运行，与在经典计算设施上运行的深度神经网络相比，表现出非常好的性能。特别是，我们表明这种量子神经网络能够正确地对信号进行分类，其特征曲线下面积 (AUC) 非常接近使用相应的经典神经网络获得的特征曲线下面积 (AUC)，但使用的资源数量要少得多，训练集中的可变数据也较少。尽管这项工作是在有限的量子计算资源下给出原理证明的演示，但它代表了
使用机器学习将跨哺乳动物的增强子遗传变异与复杂表型相关联
*通讯作者。ikaplow@cs.cmu.edu（i.m.k.）; apfenning@cmu.edu（a.r.p.）。†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。•目前的地址：美国马萨诸塞州剑桥市史丹利精神病学研究中心。§§地址：美国华盛顿州西雅图的艾伦脑科学研究所。¶刊登地址：美国马萨诸塞州剑桥大学的癌症计划。#Present地址：美国爱荷华州爱荷华州法学院，美国爱荷华州，美国。**动物联盟合作者和分支机构在本文的结尾列出。作者贡献：I.M.K.，A.J.L。和D.E.S.以姓氏为单位的顺序被列为联合第一作者，因为它们对手稿也同样贡献。概念化：I.M.K。和A.R.P.数据策划：I.M.K.，C.S.，B.N.P.，A.J.L.，W.K.M.，K.F。和D.P.G.正式分析：I.M.K.，D.E.S.，A.J.L.，C.S.，H.H.S.和B.N.P. 资金收购：A.R.P.，A.J.L.，B.N.P.，E.K.K.，D.P.G。和K.L.-T。调查：I.M.K.，A.J.L.，D.E.S.，C.S.，M.E.W.，H.H.S.，B.N.P.，K.P.，A.R.B。和A.R.P. 方法论开发：I.M.K.，A.J.L.，D.E.S.，C.S。和A.R.P. 监督：I.M.K.，A.R.P.，A.J.L.，M.E.W.，E.K.K。和K.L.-T。软件实施：D.E.S.，I.M.K.，A.J.L.，C.S.，H.H.S.，M.E.W.，W.K.M.，X.Z.和K.F. 可视化：I.M.K.，D.E.S.，C.S.，A.J.L.，H.H.S.和A.R.P. 手稿准备：I.M.K.，D.E.S.，A.J.L.，A.R.P.，C.S。和H.H.S. 手稿评论和编辑：所有作者。正式分析：I.M.K.，D.E.S.，A.J.L.，C.S.，H.H.S.和B.N.P.资金收购：A.R.P.，A.J.L.，B.N.P.，E.K.K.，D.P.G。和K.L.-T。调查：I.M.K.，A.J.L.，D.E.S.，C.S.，M.E.W.，H.H.S.，B.N.P.，K.P.，A.R.B。和A.R.P.方法论开发：I.M.K.，A.J.L.，D.E.S.，C.S。和A.R.P.监督：I.M.K.，A.R.P.，A.J.L.，M.E.W.，E.K.K。和K.L.-T。软件实施：D.E.S.，I.M.K.，A.J.L.，C.S.，H.H.S.，M.E.W.，W.K.M.，X.Z.和K.F.可视化：I.M.K.，D.E.S.，C.S.，A.J.L.，H.H.S.和A.R.P. 手稿准备：I.M.K.，D.E.S.，A.J.L.，A.R.P.，C.S。和H.H.S. 手稿评论和编辑：所有作者。可视化：I.M.K.，D.E.S.，C.S.，A.J.L.，H.H.S.和A.R.P.手稿准备：I.M.K.，D.E.S.，A.J.L.，A.R.P.，C.S。和H.H.S.手稿评论和编辑：所有作者。
识别和表征增强子元素，这些元素控制造血期间细胞类型特异性和依赖性染色质编程
已显示出发生在称为拓扑相关的域（TADS）的定义的染色体位置中[在（1）中进行了综述]，其中TF复合物将基因组内大距离的控制元素汇集在一起[（2）]。在发育中的胚胎中，调节转录复合物和基因表达的组装/拆卸的TFS是由复杂的外部信号传导过程指导的，这些信号传导过程将多细胞生物体中的所有细胞连接到其环境中。细胞对细胞信号传导是由特定的配体诱导的，例如激活其同源受体分子的生长因子。在结合其各自的配体和激活后，诱发了细胞内信号传导级联反应，通常会诱发噬菌体，最终在诱导的TFS处终止并调节其活性。因此，细胞生长和分化的调节涉及细胞外部和内在过程的精确和协调的相互作用。数十年来，造血系统的发展已被用作研究细胞命运决策和基因调控的分子基础的模型，因此，它是最佳理解的发育途径之一。在脊椎动物中，胚胎造血是产生造血干细胞（HSC）的过程。这些细胞位于造血等级的顶部，具有自我更新并产生成人生物体中所有成熟的血细胞类型的能力（3）。此外，HSC可以维持生命并补充血液系统的组成部分（4）。ESC源自胚泡的内部细胞质量（ICM）（8-10）。在操作上，HSC被定义为可提供辐照成人受体的整个造血系统的长期重构的细胞（5）。一种实验模型，对造血规范的分子细节产生了重要的见解是将胚胎干细胞（ESC）分化为血液（6,7）。然而，到目前为止，在这种系统中产生的血液祖细胞无法产生长期的造血重建。控制这些细胞形成及其正确基因表达模式的精确信号在很大程度上难以捉摸。了解信号传导和细胞环境如何指导ESC与HSC的分化非常重要，因为能够产生能够引起体外血液成分的大量HSC的能力将具有显着的治疗和生物技术值[（11,12 evey in（11,12）]]。要实现这一目标，我们需要知道HSC
CHD 相关增强子塑造人类心肌细胞...
摘要增强子协调基因表达程序，驱动多细胞发育和谱系承诺。因此，增强子的遗传变异被认为通过改变细胞命运承诺而导致发育疾病。然而，虽然已经鉴定出许多含有变异的增强子，但内源性测试这些增强子对谱系承诺的影响的研究却很少。我们进行了单细胞 CRISPRi 筛选，以评估与先天性心脏缺陷 (CHD) 遗传研究有关的 25 种增强子和假定的心脏靶基因的内源性作用。我们鉴定出 16 种增强子，它们的抑制会导致人类心肌细胞 (CM) 分化缺陷。重点 CRISPRi 验证筛选显示，抑制 TBX5 增强子会延迟从中期到晚期 CM 状态的转录转换。两个 TBX5 增强子的内源性遗传缺失表型复制表观遗传扰动。总之，这些结果确定了心脏发育的关键增强子，并表明这些增强子的错误调节可能导致人类患者出现心脏缺陷。
增强子网络的复杂性可预测单细胞多组学分析揭示的细胞身份和疾病基因
洪丹妮是厦门大学生命科学学院的博士生。林红丽是厦门大学生命科学学院的研究生。刘丽芳是厦门大学生命科学学院的研究生。舒木雅是中国科学院遗传与发育生物学研究所的博士后研究员。戴建武是中国科学院遗传与发育生物学研究所的教授。卢发龙是中国科学院遗传与发育生物学研究所的教授。佟梦莎是厦门大学生命科学学院的助理教授。黄嘉良是厦门大学生命科学学院的教授。收稿日期：2022 年 8 月 17 日。修订日期：2022 年 10 月 21 日。接受日期：2022 年 10 月 24 日 © 作者 2022。牛津大学出版社出版。保留所有权利。如需许可，请发送电子邮件至：journals.permissions@oup.com
√ s NN = 200 GeV 能量下 Au+Au 和同量级碰撞中轻强子定向流的流体动力学模拟 *
摘要：利用 (3+1)-D 流体动力学模型 CLVisc，我们研究了 200 GeV 下 Au+Au、Ru+Ru 和 Zr+Zr 碰撞中产生的轻强子的定向流 ( )。系统地研究了倾斜能量密度、压力梯度和沿 x 方向的径向流的演变。结果表明，初始火球的逆时针倾斜是最终轻强子定向流的重要来源。对 RHIC 中心和中中心 Au+Au 和等量异位素碰撞中的轻强子定向流进行了很好的描述。我们的数值结果显示，在不同碰撞系统中，轻强子具有明显的系统尺寸依赖性。我们进一步研究了原子核结构对定向流的影响，发现对于轻强子来说，对具有四极子变形的原子核来说，定向流不敏感。