MariskaBrüls,Sanam Foroutanparsa,ThéoMerland,C。ElizabethP. Maljaars,Maurien M.A. ol- Sthoorn等。多糖对GDL酸化的牛奶凝胶中蛋白网络形成的影响的定量图像分析。 食品结构,2023,38,pp.100352。 10.1016/j.foostr.2023.100352。 hal-04238300MariskaBrüls,Sanam Foroutanparsa,ThéoMerland,C。ElizabethP. Maljaars,Maurien M.A.ol- Sthoorn等。多糖对GDL酸化的牛奶凝胶中蛋白网络形成的影响的定量图像分析。食品结构,2023,38,pp.100352。10.1016/j.foostr.2023.100352。hal-04238300
从两年的Proseco研究中发现,这一发现很重要,因为血液癌患者损害了免疫系统,无论是由于癌症还是癌症治疗。这使他们比其他人更容易受到COVID-19的影响,并就他们对疫苗接种的反应如何提出了疑问。该研究的最新发现发表在《柳叶刀》杂志上。
(未通过同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2023年4月6日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.04.06.535895 doi:Biorxiv Preprint
摘要:心脏外流(OFT)中的异常是最常见的先天性心脏缺陷(CHD)之一。在胚胎发生过程中,心脏OFT是心脏动脉极的动态结构。心脏管伸长通过添加来自咽部,中胚层到两端的细胞。这些祖细胞被称为第二心脏(SHF),是20年前首次识别为对形成心管的生长和OFT的主要贡献者的生长至关重要。SHF开发的扰动会导致CHD的共同形式,包括大动脉异常。 oft的发育也取决于多种细胞类型之间的旁分泌相互作用,包括心肌,心内膜和神经rest谱系。 在本出版物中,专门针对安德里亚娜·吉滕伯格(Andriana Gittenberger-de Groot)教授及其对心脏发展和CHD领域的贡献,我们回顾了她对FAST开发的一些开创性研究,对许多促成OFT的多种细胞类型的多样性具有特别感兴趣。 我们还讨论了选定的关键发现的临床意义,以理解我们对CHD的病因,尤其是经常畸形。SHF开发的扰动会导致CHD的共同形式,包括大动脉异常。oft的发育也取决于多种细胞类型之间的旁分泌相互作用,包括心肌,心内膜和神经rest谱系。在本出版物中,专门针对安德里亚娜·吉滕伯格(Andriana Gittenberger-de Groot)教授及其对心脏发展和CHD领域的贡献,我们回顾了她对FAST开发的一些开创性研究,对许多促成OFT的多种细胞类型的多样性具有特别感兴趣。我们还讨论了选定的关键发现的临床意义,以理解我们对CHD的病因,尤其是经常畸形。
微型和纳米结构的表面受到了广泛的关注,因为它们在传感器技术,表面摩擦学以及依从性和能量收集等广泛应用中的潜力。已经研究了几种修改材料表面,例如血浆处理,离子梁溅射,反应性离子蚀刻和激光处理等材料表面[1-3]。在这些方法中,由于其良好的空间分辨率和对不同材料(例如金属,半导体,介电和聚合物)的良好空间分辨率和高可重现性,激光表面处理近年来引起了人们的兴趣[4-6]。从连续波(CW)到超短梁以及从UV到IR的工作波长已经使用了许多类型的激光源[7-8]。由于激光 - 物质相互作用,从纳米到微尺度的各种结构和模式取决于激光参数和材料特性,例如激光诱导的周期性表面结构(LIPS),2D圆形液滴和特定的微型结构,称为Spikes [9-14]。
“更突出的是,我们确定的一半以上的DNA部位具有保护作用,这意味着它们与抑郁症状减轻有关,” Lussier说。“这一结果挑战了传统观点,即逆境引起的生物变化纯粹是有害的。相反,我们的发现表明DNA甲基化也可能是一种弹性的机制,可以帮助某些人更好地应对逆境。”
Hugo Madar,LoïcSentilhes,Françoisgo Inet,Marie-Pierre Bonnet,Patrick Rozenberg等。阴道分娩后定量和计算出的产后失血的库存。美国妇产科杂志MFM,2023,5(9),pp.101065。10.1016/j.ajogmf.2023.101065。hal- 04179316
sephin1被发现为蛋白质磷酸酶抑制剂,其对神经退行性疾病的有效性已得到证实。有关于用蛋白质磷酸酶1调节亚基15 a抑制pp1全酶对EIF2α去磷酸化的抑制作用的报道。在本研究中,我们发现Sephin1在用衣霉素施用的ER应激模型中显着抑制了肾小管细胞死亡。CHOP在ER应力诱导的细胞死亡途径中起着核心作用,需要核易位作为转录因子,以增加与细胞死亡相关基因的表达。sephin1明显抑制了CHOP的核易位。为了阐明Sephin1细胞死亡抑制作用的分子机制,我们使用了与衣霉素的ER应激下的人类肾小管上皮细胞。sephin1通过在Ser30处促进磷酸化来降低细胞内切碎水平,从而导致UPS蛋白质降解。磷酸化的CHOP是由Thr172磷酸化活化的AMPK产生的,而Sephin1增加了磷酸化的AMPK。磷酸化的AMPK被PP2A通过其THR172的去磷酸化而灭活,而Sephin1抑制了PP2A Holoenzyme与PP2A亚基B同工型的形成。这些结果表明,在该实验系统中,抑制PP2A全酶形成是Sephin1的分子靶标。
是由间充质基质细胞(MSC)和磷酸钙(CAP)材料组合诱导的骨再生中的,破骨细胞会作为关键细胞连接炎症和骨形成。 尽管短期植入了植入的MSC,但仍观察到有利的结果,突出了它们的主要旁分泌功能以及细胞死亡在调节其分泌物中的可能影响。 在这项工作中,我们专注于从MSC到整骨细胞的通信。 MSC播种在帽生物材料或经历诱导的凋亡中的 MSC产生了有条件的培养基,该培养基有利于人类CD14+单核细胞的破骨细胞的发展。 相反,MSC的凋亡分泌抑制了IL-4刺激后形成的炎症性多核巨细胞的发展。 使用基于质谱的定量蛋白质组学和主要细胞因子的补充免疫测定法比较了MSC在凋亡应激之前和之后MSC分泌的成分。 CXCR-1和CXCR-2配体,主要是IL-8/CXCL-8,但也建议由生长调节的蛋白CXCL-1,-2或-3作为MSC的主要塑性效应。 这些发现支持以下假设:破骨细胞是骨骼再生的关键参与者,并表明凋亡在MSC的有效性中起着重要作用。,破骨细胞会作为关键细胞连接炎症和骨形成。有利的结果,突出了它们的主要旁分泌功能以及细胞死亡在调节其分泌物中的可能影响。在这项工作中,我们专注于从MSC到整骨细胞的通信。MSC播种在帽生物材料或经历诱导的凋亡中的 MSC产生了有条件的培养基,该培养基有利于人类CD14+单核细胞的破骨细胞的发展。 相反,MSC的凋亡分泌抑制了IL-4刺激后形成的炎症性多核巨细胞的发展。 使用基于质谱的定量蛋白质组学和主要细胞因子的补充免疫测定法比较了MSC在凋亡应激之前和之后MSC分泌的成分。 CXCR-1和CXCR-2配体,主要是IL-8/CXCL-8,但也建议由生长调节的蛋白CXCL-1,-2或-3作为MSC的主要塑性效应。 这些发现支持以下假设:破骨细胞是骨骼再生的关键参与者,并表明凋亡在MSC的有效性中起着重要作用。MSC产生了有条件的培养基,该培养基有利于人类CD14+单核细胞的破骨细胞的发展。相反,MSC的凋亡分泌抑制了IL-4刺激后形成的炎症性多核巨细胞的发展。使用基于质谱的定量蛋白质组学和主要细胞因子的补充免疫测定法比较了MSC在凋亡应激之前和之后MSC分泌的成分。CXCR-1和CXCR-2配体,主要是IL-8/CXCL-8,但也建议由生长调节的蛋白CXCL-1,-2或-3作为MSC的主要塑性效应。这些发现支持以下假设:破骨细胞是骨骼再生的关键参与者,并表明凋亡在MSC的有效性中起着重要作用。
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