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缩写:LA,左心房;LAVI,左心房容积指数;IEMD,心房间电机械延迟;LEMD,左侧心房内电机械延迟;LVEF,左心室射血分数;PA,P 至 A' 间期;PTFV1,V1 中的 P 终末力;PWD,P 波弥散;REMD,右侧心房内电机械延迟。 *I 组 vs. III 组;p = .035。**I 组 vs. III 组 p = .002。***I 组 vs. II 组;p = .042,I 组 vs. III 组;p < .001,II 组 vs. III 组;p = .033。****I 组 vs. II 组;p = .011,I 组 vs. III 组;p < .0001,II 组 vs. III 组;p = .005。*****I 组 vs. II 组; p = .035,I 组 vs. III 组;p < .0001,II 组 vs. III 组;p = .005。+ I 组 vs. II 组;p = .042,I 组 vs. III 组;p < .001,II 组 vs. III 组;p = .021。++ I 组 vs. II 组;p = .012,I 组 vs. III 组;p < .0001,II 组 vs. III 组;p = .004。+++ I 组 vs. II 组;p = .002,I 组 vs. III 组;p < .0001,II 组 vs. III 组;p < .001。¥ I 组 vs. III 组;p < .0001,II 组 vs. III 组;p = .038。¥¥ I 组 vs. II 组;p = .026,I 组 vs. III 组; p < .0001,II 组与 III 组;p = .023。¥¥¥ I 组与 II 组;p = .016,I 组与 III 组;p < .0001,II 组与 III 组;p = .036。§ I 组与 II 组;p = .042,I 组与 III 组;p < .001,II 组与 III 组;p = .039。§§ I 组与 II 组;p = .044,I 组与 III 组;p = .003,II 组与 III 组;p = .040。
差异才刚刚开始被阐明。已证实促进心室身份并阻碍 aCM 基因表达的因子包括 FGF、NKX2-5/2-7、IRX4、HEY2 和 HRT2 6–11 。相比之下,只有一种转录因子 (TF),即 NR2F2,已被证实可在早期胚胎发育过程中促进心房身份 12 。在心脏发育后期,NR2F2 的失活不会改变心房身份 12 ,表明其在心房特征化但不维持中具有选择性作用,并强调不同的 70
摘要:心房利钠肽主要由心房合成,排出后主要有两个作用:扩张血管和增加肾脏对钠和水的排泄。近几十年来,人们对心房利钠肽在心脏系统中的作用有了很大的了解。本综述重点介绍了几项研究,这些研究证明了分析心脏内分泌和机械功能之间调节的重要性,并强调了心房利钠肽作为心房的主要激素对心房颤动 (AF) 和相关疾病的影响。本综述首先讨论了有关心房利钠肽诊断和治疗应用的现有数据,然后解释了心房利钠肽对心力衰竭 (HF) 和心房颤动 (AF) 以及反之亦然的影响,其中跟踪心房利钠肽水平可以了解这些疾病的病理生理机制。其次,本综述重点介绍了心房利钠肽的常规治疗,例如心脏复律和导管消融,以及它们对心脏内分泌和机械功能的影响。最后,本文提出了关于心脏复律后心脏机械和内分泌功能恢复延迟的观点,这可能导致急性心力衰竭的发生,以及通过大面积消融或手术恢复窦性心律对失去 ANP 产生部位的潜在影响。总体而言,ANP 通过影响血管舒张和排钠作用在心力衰竭中起关键作用,导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性降低,但了解 ANP 在 HF 和 AF 中的密切作用对于改善其诊断和个性化患者治疗至关重要。
1伦敦大学学院的心血管科学研究所,英国伦敦WC1E 6BT; 2英国伦敦大学学院心血管科学研究所MRC终身健康与老化部门,英国WC1E 6BT; 3英国伦敦EC1A 7BE的西史密斯菲尔德圣史密斯菲尔德圣巴塞洛缪医院的3个巴特斯心脏中心; 4临床药理学和精密医学,医学和牙科学院,威廉·哈维研究所,伦敦皇后大学,伦敦玛丽皇后大学,英国伦敦EC1M 6BQ,伦敦伦敦广场; 5纳菲尔德人口卫生系,牛津大学,牛津大学OX3 7LF,英国;和6 Aragon工程研究所,Zaragoza大学和Centro deInvestionunbiomédicaEnRed,Bioingeniería,Biomateriales yNanotecnologíaZaragoza,C/ de MarianoEsquillorGómez,Zaragoza,Zaragoza,Spain 50018,Spain div> div>1伦敦大学学院的心血管科学研究所,英国伦敦WC1E 6BT; 2英国伦敦大学学院心血管科学研究所MRC终身健康与老化部门,英国WC1E 6BT; 3英国伦敦EC1A 7BE的西史密斯菲尔德圣史密斯菲尔德圣巴塞洛缪医院的3个巴特斯心脏中心; 4临床药理学和精密医学,医学和牙科学院,威廉·哈维研究所,伦敦皇后大学,伦敦玛丽皇后大学,英国伦敦EC1M 6BQ,伦敦伦敦广场; 5纳菲尔德人口卫生系,牛津大学,牛津大学OX3 7LF,英国;和6 Aragon工程研究所,Zaragoza大学和Centro deInvestionunbiomédicaEnRed,Bioingeniería,Biomateriales yNanotecnologíaZaragoza,C/ de MarianoEsquillorGómez,Zaragoza,Zaragoza,Spain 50018,Spain div> div>
摘要:背景:这项研究旨在确定风险因素和发病率,并为心脏衰竭患者的心力衰竭开发预测风险模型(AF)。方法:这是2014年至2017年之间泰国非浮力AF患者的前瞻性多中心注册表。主要结果是发生HF事件。使用多变量COX-PROPARTIANTION模型开发了一个预测模型。使用C-指数,D统计量,校准图,Brier检验和生存分析评估预测模型。结果:平均随访时间为25.7±10.6个月,共有3402例患者(平均67.4岁,男性为58.2%)。随访期间有218例患者发生心力衰竭,每100人年的发病率为3.03(2.64–3.46)。该模型中有十个HF临床因素。从这些因素开发的预测模型的C-指数和D统计量为0.756(95%CI:0.737–0.775)和1.503(95%CI:1.372–1.634)。校准图在预测模型和观察到的模型之间显示出良好的一致性,校准斜率为0.838。使用Bootstrap方法确认了内部验证。Brier分数表明该模型对HF具有良好的预测。结论:我们为AF患者提供了良好的临床HF预测模型,具有良好的预测和歧视值。
(未通过同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年1月1日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.12.31.573775 doi:biorxiv Preprint
摘要:通过乙酰胆碱酯酶(ACHE)和丁酰基胆碱酯酶(Buche)抑制增强胆碱能功能被认为是治疗阿尔茨海默氏病的有价值的治疗策略。这项研究旨在评估锌390718的体外效应,锌390718先前使用计算方法对胆碱酯酶进行了研究,并使用分子动力学(MD)仿真来表征该化合物内部胆碱酯酶酶内部的结合模式。还使用富含星形胶质细胞的神经胶质细胞培养研究了体外细胞毒性效应。ZINC390718在高度旋转范围(IC 50 = 543.8 µm)和对Buche(IC 50 = 241.1 µM)的体外双重抑制活性以浓度依赖性方式对ACHE表示,具有较大的活性,具有较大的活性。MD模拟显示锌390718与两个靶标上的催化残基位点形成了重要的疏水性和H键相互作用。促进ACHE靶标的疏水相互作用和H键的残基是Leu67,Trp86,Phe123,Tyr124,Ser293,Phe295和Tyr341,以及在Buche目标上,它们是ASP70,Tyr332,Tyr332,Tyr128,ile442,trp82,trpy197。通过细胞活力评估的Z390718的细胞毒性作用表明该分子的体外毒性低。体外和计算机结果表明,锌390718可以用作对新的双胆碱酯酶抑制剂优化和鉴定的化学型。
方法:包括阵发性(n = 134)或持久性(n = 136)AF的连续患者包括了第一次AF消融程序。患者在窦性心律(SR)(SR)期间接受了心房(LA)高度构图(1,835±421个位点/MAP),并随机分配给模型开发和评估的训练和验证集。提取了来自电 - 动物学映射和非侵入性基线数据的范围:(1)低压 - 基层(LVS)的程度((3)LA电压和(3)LA电压和(4)通过(4)通过默认的默认时间为单位的AMPLAINIFIATIE AMPLAINIFITIAT PLITIAD PLITION AMPLAINIFIATIE(AM) 12-Lead-Ecg。 进行了最小的绝对收缩和选择操作员(LASSO)和逻辑回归,以确定单独的每个类别中与AF持久性最相关的因素,并且所有类别合并。 在歧视,校准和临床实用性方面已经验证了开发的AF持续性诊断模型的性能。提取了来自电 - 动物学映射和非侵入性基线数据的范围:(1)低压 - 基层(LVS)的程度((3)LA电压和(3)LA电压和(4)通过(4)通过默认的默认时间为单位的AMPLAINIFIATIE AMPLAINIFITIAT PLITIAD PLITION AMPLAINIFIATIE(AM) 12-Lead-Ecg。 进行了最小的绝对收缩和选择操作员(LASSO)和逻辑回归,以确定单独的每个类别中与AF持久性最相关的因素,并且所有类别合并。 在歧视,校准和临床实用性方面已经验证了开发的AF持续性诊断模型的性能。提取了来自电 - 动物学映射和非侵入性基线数据的范围:(1)低压 - 基层(LVS)的程度((3)LA电压和(3)LA电压和(4)通过(4)通过默认的默认时间为单位的AMPLAINIFIATIE AMPLAINIFITIAT PLITIAD PLITION AMPLAINIFIATIE(AM) 12-Lead-Ecg。进行了最小的绝对收缩和选择操作员(LASSO)和逻辑回归,以确定单独的每个类别中与AF持久性最相关的因素,并且所有类别合并。在歧视,校准和临床实用性方面已经验证了开发的AF持续性诊断模型的性能。
左心率(HFPEF)的心力衰竭总结,左心房增大是一种替代标记物,具有慢性左心室舒张功能障碍。因此,经常在日常临床实践中评估左心房体积,以确定左心室舒张功能障碍的存在。然而,最近的研究表明,左心功能障碍是导致HFPEF发病机理的重要因素,预计它将成为HFPEF的治疗靶标之一,而不仅仅是替代标记。eChocar-diography在识别左心功能障碍和重塑HFPEF中起着核心作用。在这篇综述中,我们描述了使用超声心动图评估HFPEF中左心功能的方法。(int Heart J Advance出版)关键词:超声心动图,应变成像,舒张功能