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World File Search System心肌缺血
压力超声心动图在心肌缺血评估中的作用
应力超声心动图（ECG）是一种常用的方式，用于检测和评估缺血性心脏病（IHD）。其非侵入性的性质使其成为更可靠的诊断工具。这种方式通过运动或药理学剂诱导心肌压力。由运动压力测试引起的压力超声心动图比药理压力测试更重要，因为其发现讲述了患者的运动能力，这在预后很重要。因此，如果患者可以运动，这是首选的应力方式。此外，它的无辐射性质使其成为具有其他压力成像技术禁忌症的个体的首选选择，并且还减少了与其他心脏成像方式相关的并发症。可以通过比较应力超声心动图术后心率和心电图的发现，可以准确评估临床条件。应力超声心动图的分析是通过对心肌收缩性和区域壁运动异常的视觉精确评估来完成的。这种方式在当前的技术和使用图像增强剂的情况下，在必要时使用图像增强剂显示出了出色的结果。它也可以识别心肌缺血的位置。压力超声心动图具有较高诊断准确性，风险分层能力和成本效益的大量患者的变化，具有巨大的潜力。
早期诊断和定位心肌缺血（MS）和冠状动脉狭窄（CAS）在有效预防中起着至关重要的作用
早期诊断和心肌缺血（MS）和冠状动脉狭窄（CAS）在有效预防和管理缺血性心脏病（IHD）中起着至关重要的作用。心电图摄影（MCG）已成为心脏功能障碍的非侵入性，非接触和高敏性评估的有希望的方法。这项研究从MCG数据中提出了多中心的，启用AI的诊断和心肌缺血和冠状动脉狭窄的位置。为此，我们收集了一个大规模数据集，该数据集由八个临床中心的2,158个MCG记录组成。然后，我们提出了一个基于多尺度视觉变压器的网络，用于从多通道MCG记录中提取时空信息。冠状动脉的解剖学知识和灌溉的左心室区域是通过经过精心设计的基于基于的图形卷积网络（GCN）的特征融合模块纳入的。所提出的方法的准确性为84.7％，灵敏度为83.8％，诊断IHD的特异性为85.6％，五个MS区域的定位平均准确度为78.4％，平均平均准确度为65.3％，在三个冠状动脉中的宿变率定位。随后对独立验证数据集进行验证，该数据集由从四个临床中心收集的268个MCG记录组成，表明准确性为82.3％，敏感性为83.8％，诊断IHD的特异性为81.3％，平均准确性为77.3％，在五个高度脉络上的平均定位率为65. 65. 65.的平均定位。动脉。所提出的方法可以用作快速准确的诊断工具，从而将MCG检查整合到临床常规中。
去泛素酶mysm1驱动心肌缺血/ ... div>
理由：心肌缺血/再灌注（I/R）损伤导致不可逆的心肌细胞死亡并加剧心肌梗塞。去泛素化酶（DUB）对于维持底物蛋白质稳定性和功能性，在心脏病理生理学中起着重要作用。在这项研究中，我们旨在阐明在心肌I/R损伤中，类似DUB，类Myb样，SWIRM和MPN结构域1蛋白（MYSM1）的调节作用，并探索背后的分子机制。方法和结果：首先，发现MySM1的表达与心肌I/R损伤呈正相关。MySM1的遗传敲低可显着赋予心脏中I/R伤害的保护。相应地，AAV9介导的MySM1的心肌细胞特异性敲低对心肌I/R损伤具有治疗作用。通过全面的蛋白质组定量分析，我们将转录1（STAT1）的信号传感器和激活因子确定为MySM1的直接底物。从机械上讲，MySM1通过其MPN金属蛋白酶结构域介导了K63连接的STAT1的K63连接去泛素化和稳定。此外，MySM1通过促进STAT1的转录因子函数来启动与坏死相关的基因的表达。结论：这项研究说明了调节心肌I/R损伤的MySM1-Stat1轴，并将MySM1确定为心肌I/R损伤的药理靶标。
免疫细胞膜包覆纳米粒子用于靶向心肌缺血/再灌注损伤治疗
4 这些作者贡献相同 *通信：darcy_pann@hotmail.com 收到：2023 年 5 月 8 日；接受：2023 年 6 月 8 日；在线发表：2023 年 6 月 19 日；https://doi.org/10.59717/j.xinn-med.2023.100015 © 2023 作者。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）。引用：Lu H.、Wang Y. 和 Yu R. (2023)。免疫细胞膜包被的纳米粒子用于靶向心肌缺血/再灌注损伤治疗。创新医学 1(1)，100015。急性心肌梗死 (MI) 仍然是一种严重的疾病，在世界范围内造成大量死亡和残疾。早期有效地应用血栓溶解疗法或直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）进行心肌再灌注可以减少MI的规模。然而，恢复缺血心肌血流的过程可能导致心肌细胞死亡，即心肌再灌注损伤。由于治疗缺乏靶向性和细胞因子相互作用的复杂性，目前仍然没有有效的治疗方法来保护心脏免受心肌缺血/再灌注损伤（MIRI）。纳米医学一直走在医学的前沿。然而，纳米粒子（NPs）具有几个局限性，例如靶向性差，生物稳定性差以及在体内易被免疫系统清除。因此，提出了一种免疫细胞膜包裹NPs的方法来解决这些问题。最近，通过细胞膜包裹药物进行疾病的靶向治疗受到越来越多的关注。免疫细胞膜包覆纳米粒子的技术进展可实现对病灶的高靶向性、高特异性和低副作用，在治疗MIRI方面具有巨大潜力。本文讨论了细胞衍生的膜包覆纳米系统、其制备工艺以及这些仿生系统在减轻MIRI损伤方面的适用性。最后，还介绍了其临床转化的前景和挑战。
活性氧（ROS） - 响应性生物材料用于治疗心肌缺血 - 再灌注损伤
心肌缺血 - 再灌注损伤（MIRI）是一个关键问题，在心脏缺血事件后恢复血流时会出现。在此过程中，过量的活性氧（ROS）产生加剧了细胞损伤并损害心脏功能。最近的治疗策略重点是利用ROS微环境设计有针对性的药物输送系统。ROS-响应性生物材料已成为有前途的候选人，提供了增强的治疗性效率，并减少了全身性不良影响。本综述研究了在心肌缺血 - 重新灌注过程中ROS过量生产的机制，并总结了MIRI治疗中ROS-响应性生物材料的显着进步。我们讨论了各种化学策略，以对这些材料赋予ROS敏感性，并强调ROS诱导的溶解度开关和降解机制。此外，我们重点介绍了各种ROS响应性治疗平台，例如纳米颗粒和水凝胶，及其在MIRI的药物输送方面具有独特的优势。临床前研究表明，在动物模型中审查了这些材料在缓解MIRI中的效率，并及其作用机理和潜在的临床意义。我们还解决了将这些基于生物材料的治疗疗法转化为临床实践的挑战和未来前景，以改善Miri Management和心脏结局。本综述将为研究新型治疗策略的研究人员和临床医生提供宝贵的见解。
心肌缺血和再灌注损伤的病理生物学
摘要：本评论提出了一种综合方法，用于分析心肌缺血和再灌注损伤，以及在急性心肌梗死（AMI）和其他临床环境演变过程中心肌条件的调节影响。实验研究涉及一系列体外，体内和体内模型，并且已经为进行严格的临床前研究制定了指南，并确定了各种形式的细胞损伤和死亡，而在不断发展的AMI中。ami体内由肿瘤（细胞损伤肿胀）主导，导致尸检和缺血性心肌细胞（CMC）的最终坏死，而没有收缩带形成或没有收缩带形成。冠状动脉闭塞后，再灌注剂量大量的脑膜内心肌心肌症，而再灌注损伤则占最终心脏心脏心脏梗死的50％。AMI进展是由损伤（或危险）相关的分子模式（也称为Alarmins）介导的，该分子模式也称为Alarmins，它激活了模式识别受体并启动炎症反应。在临床前研究中，由于对CMC和微脉管系统的影响，可以通过药理学或物理手段进行预处理或后的后期来预防致命的再灌注损伤。 调节涉及触发因素，胞质介质和细胞内效应子。 线粒体在CMC的可行性维持和丧失中具有核心作用。 严重渗透心肌的再灌注会导致线粒体渗透能力过渡孔（MPTP）的持续开放。 调节会阻止MPTP的持续开放。在临床前研究中，由于对CMC和微脉管系统的影响，可以通过药理学或物理手段进行预处理或后的后期来预防致命的再灌注损伤。调节涉及触发因素，胞质介质和细胞内效应子。线粒体在CMC的可行性维持和丧失中具有核心作用。严重渗透心肌的再灌注会导致线粒体渗透能力过渡孔（MPTP）的持续开放。调节会阻止MPTP的持续开放。打开MPTP后，线粒体膜电位（ΔψM）迅速丢失，能量产生停止。将策略转换为患者的临床管理一直在努力。在开放心脏手术和心脏移植期间，讨论了将实验发现转换为调节和改善缺血和改善方法的方法的状态。
患有心肌缺血，无阻塞性冠状动脉：一项定性研究
抽象目标是探索没有阻塞动脉的心肌缺血的人的生活经历。使用半结构化访谈设计定性研究。与居住在英国的17名参与者进行电话访谈。参与者有17人（21名男性，15名女性； 31-69岁），假定或确认的心肌缺血诊断为没有阻塞性动脉，通过社交媒体和在线患者主导的支持论坛招募。结果产生了五个主题。主题1描述了参与者描述的广泛经验，尤其是症状的频率和强度，以及症状通常引起的不确定性和恐惧。主题2描述了对社会关系，就业和日常生活其他方面的主要影响。主题3说明了参与者围绕诊断和获得医疗支持的途径的挑战和创伤经历。主题4强调了参与者在治疗和管理方面面临的缺乏共识和明确性。主题5描述了参与者重视的应对和支持策略。结论本研究提供了对没有阻塞动脉的心肌缺血的挑战的见解。发现突出了对患有这些疾病的人们的重大心理影响，以及需要改善诊断，支持和长期管理。
居民和招募的巨噬细胞在心肌缺血后有差异地促进心脏愈合
针对急性髓样白血病和胃癌的METTL3靶向降解。Authors Kyubin Hwang *,1 , Juhyeon Bae *,1 , Yoo-Lim Jhe 1,2,3,4 , Jungmin Kim 1,2,3,4 , Jae-Ho Cheong 1,2,3,4,5 , Taebo Sim †,1,6 Contact information 1 Department of Biomedical Sciences, Graduate School of Medical Science, Brain Korea 21 Project, Yonsei University College of Medicine, 50 Yonsei-Ro，Seodaemun-Gu，首尔，韩国共和国03722，韩国首尔伊森大学医学院生物化学与分子生物学系。3韩国首尔大学医学院系统医学研究中心系统医学研究中心的慢性顽固性疾病。4韩国首尔大学医学院外科系。 5韩国首尔大学医学院生物医学系统信息学系。 6韩国首尔伊森大学医学院临床药物发现与发展系。 *同等贡献†相应的作者：tbsim@yuhs.ac摘要：累积证据揭示了甲基转移酶样3（METTL3）在多种癌症类型中的致癌作用，依赖或独立于其M 6 A甲基转移酶活性。 我们设计了针对METTL3并将KH12识别为有效的METTL3降解器的靶向蛋白水解嵌合体（Protac）。 在MOLM-13细胞上对Kh12的处理会导致METTL3的80％以上的降解，并以剂量，时间和泛素依赖性的方式，半最大降解浓度（DC 50）为220 nm。 此外，KH12逆转分化，并具有超过Molm-13细胞抑制剂的抗增殖作用。4韩国首尔大学医学院外科系。5韩国首尔大学医学院生物医学系统信息学系。6韩国首尔伊森大学医学院临床药物发现与发展系。 *同等贡献†相应的作者：tbsim@yuhs.ac摘要：累积证据揭示了甲基转移酶样3（METTL3）在多种癌症类型中的致癌作用，依赖或独立于其M 6 A甲基转移酶活性。 我们设计了针对METTL3并将KH12识别为有效的METTL3降解器的靶向蛋白水解嵌合体（Protac）。 在MOLM-13细胞上对Kh12的处理会导致METTL3的80％以上的降解，并以剂量，时间和泛素依赖性的方式，半最大降解浓度（DC 50）为220 nm。 此外，KH12逆转分化，并具有超过Molm-13细胞抑制剂的抗增殖作用。6韩国首尔伊森大学医学院临床药物发现与发展系。*同等贡献†相应的作者：tbsim@yuhs.ac摘要：累积证据揭示了甲基转移酶样3（METTL3）在多种癌症类型中的致癌作用，依赖或独立于其M 6 A甲基转移酶活性。我们设计了针对METTL3并将KH12识别为有效的METTL3降解器的靶向蛋白水解嵌合体（Protac）。在MOLM-13细胞上对Kh12的处理会导致METTL3的80％以上的降解，并以剂量，时间和泛素依赖性的方式，半最大降解浓度（DC 50）为220 nm。此外，KH12逆转分化，并具有超过Molm-13细胞抑制剂的抗增殖作用。此外，KH12显着抑制了各种胃癌（GC）细胞的生长，其中M 6 A非依赖性的Mettl3活性在肿瘤发生中起着至关重要的作用。在患者衍生的类器官（PDOS）中进一步证实了KH12的抗GC效应。这项研究强调了靶向降解的表面参考作者METTL3作为抗癌策略的治疗潜力。简介N 6-甲基腺苷（M 6 A）是在哺乳动物的内部mRNA上发现的最普遍的化学修饰。这种表演组修饰在调节基因表达，产生各种生理，发育或病理结局1-3中起着至关重要的作用。称为“作家”，“橡皮”和“读者”的三种蛋白质机制分别参与安装，删除和解释M 6 A A RNA修饰4。甲基转移酶样3（mettl3）最初被识别为M 6作者5。通过与甲基转移酶样14（Mettl14）形成稳定的复合物，Mettl3安装M 6 A
产生自我诱导的心肌缺血，总体上...
摘要：人类诱导的多能干细胞（HIPSC）和3D微动物培养技术的组合允许生成模型，这些模型概括了心脏微环境，以进行新处理的临床前研究。特别是，球体代表了3D中培养细胞的最简单方法，并产生了细胞访问培养基的梯度，模仿了缺血性事件的效果。然而，以前的模型需要在低氧气条件或剥夺营养培养基下孵育才能重现缺血。在这里，我们描述了自我诱导缺血性核心的大球体的产生（即直径大于500μm）。球体是由源自HIPSC（HIPSC-CM）和原发性人类心脏成纤维细胞（HCF）的心肌细胞共培养产生的。在适当的培养基中，细胞形成播种后2天产生缺血核心的聚集体。球体在10天后还显示出自发的细胞重组，HIPSC-CM位于中心，被HCF包围。这导致了微动物刚度的增加，其特征是实施收缩测定。总的来说，这些现象是纤维化组织重塑继发于心脏缺血事件的提示，因此证明了这些球体对人类心脏缺血建模的适用性及其对新治疗和药物研究的潜在应用。关键字：心肌缺血，心脏球体，纤维化，HIPCS-CM，刚度■简介
I型树突状细胞的许可增强抗肿瘤免疫 人脑中的神经元微观结构变化与神经认知衰老有关 使用因果启发的神经网络对治疗性扰动的组合预测 探索生活的快速速度如何连续和生殖策略结构微生物生活历史变化 胚胎谱系的表观遗传启动在哺乳动物的谱系 偏头痛抑制剂olcepant在SARS-COV-2感染了神经系统症状的SARS-COV-2中减少体重减轻和IL-6释放 MPRF介导的免疫逃避是必需的，对于2 具有独特作用机理的新型泛-RAS抑制剂可阻止胃肠癌小鼠模型中的肿瘤生长 拟南芥1 在strigolactone诱导的矮人降解的新机制 染色体不稳定性可以有利于巨噬细胞介导的免疫反应，并引起广泛的疫苗接种样抗肿瘤IgG反应 居民和招募的巨噬细胞在心肌缺血后有差异地促进心脏愈合 针对急性髓样白血病和胃癌的靶向降解 DNA甲基化在两个鸣禽及其天然发生的F1杂种中的调节和进化影响
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年1月2日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.01.02.573934 doi：biorxiv Preprint