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德国中风后重度上肢瘫痪康复——面向脑机接口长期治疗
严重的上肢瘫痪会给中风幸存者带来巨大的负担。鉴于中风发病率不断上升，由于缺乏有效的治疗策略，恢复严重的上肢运动障碍仍然是康复医学面临的主要挑战。镜像疗法和面向障碍的训练等德国常用的干预措施效果有限，需要找到新的策略。通过将脑信号转化为外部设备的控制命令，脑机接口 (BCI) 和脑机接口 (BMI) 代表了有前途的基于神经技术的替代方案，适用于手臂和手部功能受到严重限制的中风患者。在这篇小型评论中，我们概述了如何将基于 BCI 的疗法整合到德国神经康复的不同阶段以满足长期治疗方法的观点：我们发现在早期康复后立即开始使用基于 BCI 的神经反馈治疗是最合适的。BCI 驱动的功能性电刺激 (FES) 和 BMI 机器人治疗非常适合亚急性期的后续住院后治愈性治疗。基于 BCI 的手部外骨骼训练可在门诊职业治疗中继续进行，以进一步改善手部功能并解决慢性中风患者的动机问题。一旦康复潜力耗尽，BCI 技术可用于驱动辅助设备以补偿受损的功能。然而，在这种长期治疗策略能够在广泛的临床应用中实施之前，仍有几个挑战需要克服：1. 开发具有更好可用性的可靠 BCI 系统；2. 开展更多研究以改进 BCI 训练范式；3. 建立可靠的方法来识别合适的患者。
亚急性卒中上肢功能障碍患者接受BCI训练等综合康复治疗后脑功能网络研究
基于脑机接口 (BCI) 的训练有望用于治疗上肢瘫痪的中风患者。然而，大多数中风患者接受的综合治疗不仅包括 BCI，还包括常规训练。本研究的目的是研究在中风亚急性期接受包括 BCI 训练在内的综合治疗后大脑功能网络的拓扑变化。25 名住院的中度至重度 UL 瘫痪亚急性中风患者被分配到两组中的一组：4 周综合治疗，包括常规和 BCI 训练（BCI 组，BG，n = 14）和 4 周常规训练（无 BCI 支持）（对照组，CG，n = 11）。在训练前后进行功能性 UL 评估，包括 Fugl-Meyer 评估-UL (FMA-UL)、动作研究手臂测试 (ARAT) 和 Wolf 运动功能测试 (WMFT)。通过静息态功能磁共振成像对 BG 中的功能连接 (FC) 进行神经影像学评估。训练后，与基线相比，两组的所有临床评估（FMA-UL、ARAT 和 WMFT）均显著改善（p < 0.05）。同时，BG 的 FMA-UL（p < 0.05）、ARAT（p < 0.05）和 WMFT（p < 0.05）功能改善更明显。同时，BG 的 FC 在整个大脑范围内增加，包括颞叶、顶叶、枕叶和皮层下区域。更重要的是，训练后，体感联合皮层和壳核之间的半球间 FC 增加与 UL 运动功能呈强正相关。我们的研究结果表明，包括 BCI 训练在内的综合康复比常规训练更能增强亚急性卒中患者的 UL 运动功能。亚急性卒中患者脑功能网络拓扑的重组可以增强
COVID-19 感染与新发糖尿病风险之间的关联：系统评价与荟萃分析
糖尿病是一种慢性非传染性疾病，其特征是糖代谢受损，在自身免疫介导的胰腺 b 细胞破坏或胰岛素抵抗伴胰腺 b 细胞功能不全引起胰岛素不足的情况下，导致血糖持续升高 (1)。尽管在探索糖尿病风险因素和实施预防计划方面已经取得了重大进展，但全球糖尿病的发病率和患病率仍在增加 (2)。早期发现和以患者为中心的强化管理有望通过预防或延缓并发症来优化预后，降低发病率和死亡率 (2)。先前的研究探讨了糖尿病的主要风险因素，包括 BMI、遗传、环境、饮食习惯、药物使用、久坐的生活方式、缺乏体育锻炼、吸烟、饮酒、血脂异常、高胰岛素血症和胰高血糖素活性增强 (3)。近期，2019 冠状病毒病 (COVID-19) 与糖尿病之间的双向相互作用被揭示（4-7）。COVID-19 可能会增加新发糖尿病的风险（8、9）。由严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 引起的 COVID-19 大流行被公认为本世纪全球最大的公共卫生威胁（10）。尽管世界卫生组织 (11) 已于 2023 年 5 月宣布 COVID-19 不再是国际关注的突发公共卫生事件，但它仍在继续传播和演变，仍然对公共卫生构成潜在的严重风险。同时，COVID-19 急性期后的后遗症（称为长期 COVID）引起了医学领域的广泛关注（12）。长期 COVID 患者会在多个器官系统中出现持续性症状，并常见糖尿病等新发疾病（13）。当前的综述显示 COVID 与糖尿病发病率增加之间存在关联（14 – 16），但 Zareini 等人（17）的观点却相反。因此，我们系统地回顾了现有的队列研究，以阐明 COVID-19 与新发糖尿病风险之间的关联。
ASC 炎症小体适配器控制炎症性淀粉样变性中 SAA 衍生的蛋白质聚集
炎症相关淀粉样蛋白 A (AA) 淀粉样变性发生在一系列慢性疾病中，包括炎症性肠病、结核病、肝炎、遗传性炎症性疾病（如家族性地中海热）、癌症以及自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎和血管炎 (Brunger et al, 2020 ; Lee et al, 2020 ; Papa and Lachmann, 2018 )。在这些情况下，细胞因子会刺激肝细胞合成并分泌血清淀粉样蛋白 A (SAA) 进入血液。在急性期反应期间，血清 SAA 可从基线浓度增加 1000 倍 (Sack, 2018 ; Ye and Sun, 2015 )。血清中 SAA 含量持续过高会妨碍其正常加工和清除，导致聚集的 AA 纤维成核和 AA 淀粉样蛋白的系统性沉积。淀粉样蛋白在脾脏、肾脏、肝脏和心脏中的沉积可能非常大，并导致危及生命的组织完整性破坏 (Chamling 等人，2021 年；Dubrey 等人，1996 年；Westermark 和 Westermark，2009 年)。越来越多的证据表明，先天免疫在蛋白质错误折叠疾病 (PMD) 的发病机制中发挥着重要作用 (Aguzzi，2022 年；Anders 和 Muruve，2011 年；Heneka 等人，2015 年；Heneka 等人，2014 年；Jang 等人，2019 年)。衔接蛋白 ASC（含有 caspase 募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白）在阿尔茨海默病 (AD) 的发病机制中起着重要作用 (Dansokho 和 Heneka, 2018 ; Ising 等人, 2019 ; Venegas 等人, 2017 )。在过度表达淀粉样蛋白-β 前体蛋白和早老素-1 (APP/PS1; Pycard + / + 小鼠) 的小鼠中，海马内注射小胶质细胞衍生的 ASC 斑点会导致淀粉样蛋白 β (A β ) 交叉播种，而在 APP/
评估非对比度颅骨CT脑图像的超急性和急性缺血性卒中分类
应迅速接受患者。关于NCCT图像的另一个问题，强度的范围非常宽且稀疏。需要在适合分类器的合适范围内重新销售。在本文中，我们旨在找到合适的窗口设置，用于通过使用Inpection v3在没有CTP的情况下对NCCT图像中缺血性中风的超急性和急性相分类。数据集以轴向切片制备。每个载玻片分类为正常或病变。由于训练样本的限制，将转移学习用于模型的重量初始化。结果表明该模型可以在35时窗口级别表现良好，而窗口宽度为95，90.84％的精度。关键字超急性缺血性中风，急性缺血性中风，非对比度颅骨计算机断层扫描，窗户CT，图像分类1。引言1.1研究中风的背景是全球死亡的第二大原因。在泰国，中风成为死亡或功能障碍的第一个原因。缺血性中风和出血中风是主要原因。缺血性中风是由凝块引起的，该凝块导致大脑的血液供应低（Musuka等人2015）。它分为四个阶段：超急性，急性，亚急性和慢性梗塞（Pressman BD和Tourje EJ 1987）（Nakano s and iseda t 2001）。但是，如果检测到较早的中风，它可能会增加生存和恢复的机会。神经影像受到医生的诊断。在泰国，CT被广泛使用，因为成本比MRI便宜。有许多类型的神经成像，例如磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）。它成为诊断标准并广泛可用（Barber Pa等。2005），（Kidwell CS等人 1999）。 图像内容由称为Hounsfield单元（HU）的定量刻度表示，可以使用窗口过程将其映射到颜色尺度。 有两个参数可以调整以显示不同的组成，窗口级别（WL）和窗口宽度（WW）（Osborne等人。 2016），（Melisa Sia 2020），（Xue等人 2012）尽管CT快速又便宜，但仍有一个限制。 视觉上识别超急性和急性期中风的病变和位置的难度是问题，因为病变看起来与正常组织相似。 以这种方式，一种称为计算机断层灌注（CTP）的技术可间接显示出流向脑实质的流动或状态（Mortimer等人， 2013）使用造影剂。 不幸的是，这项技术的局限性是专家，每家医院都可能无法使用。 因此，对医学图像深度学习的最新研究的大多数研究都旋转了深度学习模型对有助于解释多种疾病诊断的病变进行分类或分割的能力（Clèrigues等 2019），（Cheon等人 2019），（Meier等人 2019），（Mirtskhulava等人 2015），脑肿瘤（Nadeem等人 2020），肺癌（Weng等人 2017），Retina（Christopher等人 2018）。2005），（Kidwell CS等人1999）。 图像内容由称为Hounsfield单元（HU）的定量刻度表示，可以使用窗口过程将其映射到颜色尺度。 有两个参数可以调整以显示不同的组成，窗口级别（WL）和窗口宽度（WW）（Osborne等人。1999）。图像内容由称为Hounsfield单元（HU）的定量刻度表示，可以使用窗口过程将其映射到颜色尺度。有两个参数可以调整以显示不同的组成，窗口级别（WL）和窗口宽度（WW）（Osborne等人。2016），（Melisa Sia 2020），（Xue等人 2012）尽管CT快速又便宜，但仍有一个限制。 视觉上识别超急性和急性期中风的病变和位置的难度是问题，因为病变看起来与正常组织相似。 以这种方式，一种称为计算机断层灌注（CTP）的技术可间接显示出流向脑实质的流动或状态（Mortimer等人， 2013）使用造影剂。 不幸的是，这项技术的局限性是专家，每家医院都可能无法使用。 因此，对医学图像深度学习的最新研究的大多数研究都旋转了深度学习模型对有助于解释多种疾病诊断的病变进行分类或分割的能力（Clèrigues等 2019），（Cheon等人 2019），（Meier等人 2019），（Mirtskhulava等人 2015），脑肿瘤（Nadeem等人 2020），肺癌（Weng等人 2017），Retina（Christopher等人 2018）。2016），（Melisa Sia 2020），（Xue等人2012）尽管CT快速又便宜，但仍有一个限制。视觉上识别超急性和急性期中风的病变和位置的难度是问题，因为病变看起来与正常组织相似。以这种方式，一种称为计算机断层灌注（CTP）的技术可间接显示出流向脑实质的流动或状态（Mortimer等人，2013）使用造影剂。不幸的是，这项技术的局限性是专家，每家医院都可能无法使用。因此，对医学图像深度学习的最新研究的大多数研究都旋转了深度学习模型对有助于解释多种疾病诊断的病变进行分类或分割的能力（Clèrigues等2019），（Cheon等人 2019），（Meier等人 2019），（Mirtskhulava等人 2015），脑肿瘤（Nadeem等人 2020），肺癌（Weng等人 2017），Retina（Christopher等人 2018）。2019），（Cheon等人2019），（Meier等人2019），（Mirtskhulava等人2015），脑肿瘤（Nadeem等人2020），肺癌（Weng等人2017），Retina（Christopher等人 2018）。2017），Retina（Christopher等人2018）。2018）和乳腺癌（Chougrad等人 尽管诊断解释的发展模型是具有挑战性的任务，但非解释性问题（例如增强图像和发展工作流程）也有助于改善患者的结果（Richardson等人。2018）和乳腺癌（Chougrad等人尽管诊断解释的发展模型是具有挑战性的任务，但非解释性问题（例如增强图像和发展工作流程）也有助于改善患者的结果（Richardson等人。2020）也可以在此任务中应用深度学习来实现治疗的最终目标。纸张的其余部分如下组织。CT窗口上的先前工作可以在第1节中找到。第2节阐明了研究的目的。第3节介绍了建议的方法，数据集，CT窗口过程，本工作中应用的分类。在第4节中解释了实验结果的细节，结论是在第5节中。1.2计算机断层扫描中的文献综述（CT）被称为评估梗塞中风的方式。窗口级别（WL）和窗口宽度（WW）的值是具有诊断准确性的重要因素。它可以揭示患者大脑的微妙异常。通常，CT图像上的默认脑窗口设置为40，窗口宽度为80（EE等人。2017），但是这个窗口很难审查梗塞，尤其是在中风的早期。因此，许多作品都在选择适当的窗口级别的合适值，并提出了检测缺血性中风的窗口宽度。
C1抑制剂作为类风湿关节炎中补体调节的机制
补体系统在类风湿关节炎（RA）（1）中起有害作用。潜在的机制之一是免疫球蛋白的丰富免疫复合物及其同源自身抗原激活了滑膜中的经典补体途径（2，3）。翻译后修饰的蛋白质和肽形成了RA中诱导疾病的自身抗原的特定类别。抗硝化蛋白抗体（ACPA）存在于大约75％的RA患者中，并且是RA诊断的最佳标记之一（4）。ACPA可以是本质上的IgG，IgA或IgM，可以在滑膜流体和血清中检测到，其水平与疾病的严重程度增加相关（5，6）。有趣的是，ACPA存在于症状发作前5年的患者血清中，因此可以充当RA的预测因子（7）。目前，通过使用环化柠檬酸肽的混合物作为真实抗原的合成模拟物，例如纤维纤维， - 亚烯酚酶，含素酶，维毛素，纤维蛋白，脂肪蛋白，和历史酮（8）的混合物，通过环状柠檬酸肽（CCP）进行了ACPA的存在，该测定法测量了RA患者的ACPA。肽基 - 阿尔格脱氨酶（PAD）酶通过用酮（9-11）代替原代氯胺酮（= nh），从而导致ARG转化为citrulline。这会导致分子电荷的净变化，从生理pH的阳性到中性，这会增加其疏水性，从而影响蛋白质折叠，相互作用和功能。RA患者的PAD2和PAD4的表达和活性增加（12，13）。RA患者的PAD2和PAD4的表达和活性增加（12，13）。人类嗜中性粒细胞是已知的过表达酶（12），该酶取决于还原环境（14）和相对较高的钙浓度（15）。除了典型的局部滑膜蛋白外，补体系统的许多蛋白质和抑制剂都容易受到转化后修饰的影响（7，16）。c1-inh是一种主要由肝细胞产生的急性期蛋白
光遗传学激活星形胶质细胞可降低血液
摘要：光遗传学已被用于调节星形胶质细胞活性并调节脑损伤后的神经元功能。活化的星形胶质细胞调节血脑屏障功能，从而参与脑修复。然而，光遗传学激活的星形胶质细胞对缺血性中风屏障功能变化的影响和分子机制仍不清楚。在本研究中，成年雄性 GFAP-ChR2-EYFP 转基因 Sprague-Dawley 大鼠在光血栓性中风后 24、36、48 和 60 小时接受光遗传学刺激以激活同侧皮质星形胶质细胞。使用免疫染色、蛋白质印迹、RT-qPCR 和 shRNA 干扰探索活化的星形胶质细胞对屏障完整性的影响及其潜在机制。进行神经行为测试以评估治疗效果。结果表明，光遗传学激活星形胶质细胞后，IgG 漏出、紧密连接蛋白间隙形成和基质金属肽酶 2 表达均减少（ p <0.05）。此外，与对照组相比，光刺激星形胶质细胞可保护中风大鼠的神经元免于凋亡并改善神经行为结果（ p <0.05）。值得注意的是，大鼠缺血性中风后光遗传学激活的星形胶质细胞中白细胞介素 10 的表达显著增加。抑制星形胶质细胞中的白细胞介素 10 会削弱光遗传学激活的星形胶质细胞的保护作用（ p <0.05）。我们首次发现来自光遗传学激活的星形胶质细胞的白细胞介素 10 通过降低基质金属肽酶 2 的活性和减弱神经元凋亡来保护血脑屏障的完整性，这为缺血性中风急性期提供了一种新的治疗方法和靶点。关键词：星形胶质细胞、血脑屏障、白细胞介素 10、光遗传学、中风 引言 星形胶质细胞可以被动支持神经元的发育和存活，或主动调节突触传递和血脑屏障 (BBB) 的完整性 [1]。星形胶质细胞活化是缺血性中风的一个重要特征。活化的星形胶质细胞通过释放炎症因子（如 IL-6、TNF-α、IL-1α、IL-1β、干扰素 γ (IFNγ) 和自由基）发挥有害作用 [2]。它还可以通过释放
转移性乳腺癌患者的循环炎症细胞：对治疗的影响
在过去的几年中，免疫系统在癌症发展中的作用引起了越来越多的关注。在癌症发展过程中，免疫系统表现出一种矛盾的行为；一些免疫细胞能够识别肿瘤细胞并保护宿主（免疫监视），而其他细胞则可以参与激活免疫逃逸机制 ( 1 )。由肿瘤中的致癌突变决定的持续炎症状态会产生癌症组织中典型的炎症微环境 ( 2 )。这种“低度”炎症会导致恶性细胞增殖和存活，促进血管生成，破坏适应性免疫反应，并导致免疫细胞走向免疫抑制表型 ( 3 )。肿瘤相关慢性炎症绝对是癌症的标志，会促进癌症进展到转移阶段 ( 4 )。肿瘤微环境 (TME) 和外周血中的免疫细胞与乳腺癌 (BC) 扩散密切相关 (5)。循环炎症细胞具有促肿瘤活性，如增强血管生成、趋化因子产生或免疫监视，并促进肿瘤细胞的转移潜能 (6)。BC 与全身炎症指标的变化有关。血小板、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞计数、炎症细胞因子和急性期蛋白（如 C 反应蛋白或 PCR）被视为潜在的新预后参数。已经确定了用于定义全身性炎症状况的综合指标，如血小板-淋巴细胞比率 (PLR)、单核细胞-淋巴细胞比率 (MLR)、中性粒细胞-淋巴细胞比率 (NLR) 和全身免疫炎症指数 (SII) (7)。这些淋巴细胞指标与许多实体肿瘤的预后相关，并被认为可在临床实践中作为可靠的独立预后标志物使用 (8-12)。免疫细胞计数比率的不平衡可能为乳腺癌患者提供潜在肿瘤进展和预后的见解。这些指标的可用性和非侵入性性质使它们成为可负担得起的生物标志物。主要问题之一是癌症相关炎症是否可被用于治疗晚期/转移性乳腺癌 (aBC) 的有效方法。在这篇综述中，我们将概述淋巴细胞指数在 aBC 中的潜在预后价值，并讨论在此背景下针对免疫系统的治疗潜力。
静息态脑电图定向功能连接揭示亚急性中风患者康复后运动网络组织的变化
大脑可塑性和功能重组是缺血性中风后患者功能性运动恢复的机制。通过脑电图研究静息态运动网络功能连接已被证明有助于研究信息流中发生的变化并发现与运动功能恢复的相关性。在文献中，大多数将脑电图应用于中风后患者的研究都研究了相互作用的大脑区域之间的无向功能连接。最近，人们开始研究连接的方向性，并提出了许多方法或特征，每种方法或特征都更适合描述不同的方面，例如网络节点之间的直接或间接信息流、耦合强度或其特征振荡频率。每项研究都选择了一种特定的测量方法，尽管文献中并没有达成共识，而且选择最合适的测量方法仍然是一个悬而未决的问题。为了阐明这一方法论方面，我们在此建议结合基于格兰杰因果关系的两个频域测量提供的直接和间接耦合信息，即定向相干性 (DC) 和广义部分定向相干性 (gPDC)，以研究与感觉运动节律 α 和 β 相关的静息态定向连接的纵向变化，发生在 18 名接受康复治疗的亚急性缺血性中风患者中。我们的研究结果显示，在亚急性期康复后，信息流经运动前区在运动网络重组中起着重要作用。特别地，DC 强调了运动前区和初级运动区之间的半球内耦合强度的增加，特别是在 α 和 β 频带的同侧病变半球中，而 gPDC 在检测那些变化主要体现在人群中的连接方面更敏感。在 α 和 β 频段均检测到从损伤对侧运动前皮质向辅助运动区流动的因果流减少，在 β 频段观察到从同侧到损伤对侧运动前皮质的半球间连接显著增强。有趣的是，从损伤对侧运动前皮质向损伤同侧运动前皮质的连接与 α 频段上肢运动恢复相关。使用两种不同的定向连接测量方法可以更好地理解大脑之间的耦合变化
患病率和风险新的糖尿病 - 糖 -
COVID-19的大流行今天仍然是全球紧急状态，经过将近三年的传播，它的传播已经远远无法克服。SARS-COV-2感染后有几种临床表现，包括中期和长期Covid-19，它们主要需要特别注意，主要是因为它们与其他合并症的关系（1）。已经观察到，糖尿病，高血压和肥胖等合并症的高龄和存在与Covid-19的最严重形式有关（2）。由于SARS-COV-2感染后的第一个有关Covid-19的报告的报告是关于COVID-19的流行病糖尿病患者的急性并发症风险的增加，甚至有高风险，即使随后发展出所谓的“长期共vid综合征”的各种症状，也有多种症状（3）（3）。越来越多的证据还表明，长期covid的众多临床异常甚至可能扩展到新的发作糖尿病（4）。因此，COVID-19与糖尿病之间的关系可以被视为双向。一方面，糖尿病患者感染SARS-COV-2的风险增加，而血糖控制不足和慢性血管并发症患者的风险尤其尤其高，可能会出现最严重的疾病形式（5）。另一方面，考虑到COVID-19感染的患者，考虑到与糖尿病相关的急性并发症的风险也增加了（6）。已经证明，与ACE-2受体结合后，SARS-COV-2病毒在人类细胞中进入（9）。在这种关系基础的不同机制中，血管紧张素转换酶2（ACE-2）受体可能在关键的代谢器官和包括胰腺β细胞在内的关键代谢器官和组织中的广泛定位，可能具有作用（7，8）。越来越多的证据表明，感染SARS-COV-2的人患有糖尿病的风险增加，并且在疾病的急性阶段中使用抗血糖疗法的事件（4，10），根据糖尿病本身的常规危险因素的风险增加，风险增加了风险。然而，该证据并不普遍，尤其是当SARS-COV-2感染后糖尿病发作时（11）。根据此背景，我们的系统审查和荟萃分析的目的是：（1）评估诊断至少60天后感染SARS-COV-2的患者中糖尿病患病率和任何类型的葡萄糖代谢异常。 （2）至少在SARS-COV-2感染后至少60天后估计新发作糖尿病的比例，以排除继发于类固醇继发或与疾病急性期使用或相关的所有高血糖。