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World File Search System性和肠
簇细胞在人1肠2
在小鼠中，肠道簇细胞被描述为一种长期寿命的有丝分裂后细胞类型，其中30个已经鉴定出了两个不同的子集，称为Tuft-1和Tuft-2 1。通过结合对31次人类肠道切除材料和肠道器官的分析，我们确定了四个不同的32个人簇细胞状态，其中两个与它们的鼠重叠。我们表明，簇簇33细胞的发育取决于Wnt配体的存在，簇状细胞数在白介素（IL）-4和IL-13暴露后迅速增加34，如小鼠2-4中报道。这35个是通过预先存在的簇细胞的扩散而来发生的，而不是通过从干细胞中增加的36产生来发生。的确，在胎儿和成人37人类肠道中，增殖性簇细胞在体内都存在。单个成熟的增殖簇细胞可以形成含有所有38种肠上皮细胞类型的器官。与干细胞和祖细胞不同，人簇细胞生存39辐射损伤，并保留产生所有其他上皮细胞类型的能力。因此，缺乏簇簇细胞的40种手机无法从辐射诱导的损伤中恢复。因此，41个簇细胞代表了人类损伤诱导的储备肠干细胞库。42
litopenaeus vannamei c型溶菌酶的免疫信号及其在微孢子虫肠肠肠肠肝范（EHP）感染中的作用
微孢子虫肠肠肝癌（EHP）是一种与真菌相关的，形成孢子的寄生虫。EHP感染会导致虾的生长迟缓和大小变化，从而导致严重的经济损失。 对虾免疫反应的研究表明，在EHP感染后，几种抗微生物肽（AMP）上调。 在那些高度高度的放大器中是C型溶菌酶（LV LYZ-C）。 然而，负责虾中LV LYZ-C产生的免疫信号通路及其针对EHP感染的功能仍然很少了解。 在这里，我们表征了主要的虾免疫信号通路路径，并发现在EHP感染后TOLL和JAK/STAT途径被上调。 击倒JAK/STAT途径中的无效（圆顶）受体，导致LV LYZ-C显着降低，EHP拷贝数的升高。 我们通过在大肠杆菌中异源表达重组LV LYZ-C（R LV Lyz-c）进一步阐明了LV LYZ-C的功能。 r lv lyz-c表现出针对多种细菌的抗菌活性，例如枯草芽孢杆菌和弧菌副溶血性。 有趣的是，我们发现R LV LYZ-C对白色念珠菌的抗真菌活性，这使我们进一步研究了R LV Lyz-C对EHP孢子的影响。 与R lv lyz-c的EHP孢子一起孵育，然后再构成几丁质染色，表明信号以剂量依赖性的方式显着降低，这表明R LV LYZ-C可能会在EHP孢子上消化一件几丁蛋白。 我们假设EHP内孢子的变薄会导致渗透率改变，从而影响孢子发芽。EHP感染会导致虾的生长迟缓和大小变化，从而导致严重的经济损失。对虾免疫反应的研究表明，在EHP感染后，几种抗微生物肽（AMP）上调。在那些高度高度的放大器中是C型溶菌酶（LV LYZ-C）。然而，负责虾中LV LYZ-C产生的免疫信号通路及其针对EHP感染的功能仍然很少了解。在这里，我们表征了主要的虾免疫信号通路路径，并发现在EHP感染后TOLL和JAK/STAT途径被上调。击倒JAK/STAT途径中的无效（圆顶）受体，导致LV LYZ-C显着降低，EHP拷贝数的升高。我们通过在大肠杆菌中异源表达重组LV LYZ-C（R LV Lyz-c）进一步阐明了LV LYZ-C的功能。r lv lyz-c表现出针对多种细菌的抗菌活性，例如枯草芽孢杆菌和弧菌副溶血性。有趣的是，我们发现R LV LYZ-C对白色念珠菌的抗真菌活性，这使我们进一步研究了R LV Lyz-C对EHP孢子的影响。与R lv lyz-c的EHP孢子一起孵育，然后再构成几丁质染色，表明信号以剂量依赖性的方式显着降低，这表明R LV LYZ-C可能会在EHP孢子上消化一件几丁蛋白。我们假设EHP内孢子的变薄会导致渗透率改变，从而影响孢子发芽。透射电子显微镜分析表明，主要由几丁质组成的内孢子层被R LV LYZ-C消化。最后，我们观察到用R LV LYZ-C处理的EHP孢子显示孢子发芽率显着降低。这项工作提供了对负责LV LYZ-C产生及其抗EHP特性的虾免疫信号通路的见解。这些知识将作为制定EHP控制策略的重要基础。
肠脑轴 (GBA) 和肠易激综合征 (IBS)
• 交感神经系统 (SNS) 与“战斗、逃跑或冻结”反应有关，也称为“压力”反应。它通常被比作汽车的油门：当大脑检测到压力事件时，SNS 通过从肾上腺释放肾上腺素向身体发送信号。这会导致心率和血压增加、呼吸加快以增加氧气摄入量（以提高警觉性）并释放葡萄糖以提供额外的能量。在交感神经反应期间，能量被导向心脏、肺、肌肉和大脑，而血流则远离消化道，导致消化延迟和胃肠道氧气减少。这可能导致腹部症状，如消化不良或恶心。压力反应还会导致大肠刺激，这可能会导致排便需求增加（也称为紧迫感）。
粪便菌群与炎症性肠病的肠外表现有关
摘要简介：大部分炎症性肠病患者（IBD）经历了胃肠道外IBD相关的炎症状况，称为肠外表现（EIM），进一步降低了生活质量，在极端情况下，可能会危及生命。EIMS的发病机理仍然未知，尽管肠道菌群改变是IBD患者的众所周知的特征，但其与EIMS的关系仍然很少研究。这项研究旨在比较有没有EIM的IBD患者的肠道菌群。方法：该研究中总共包括131名IBD患者，其中86例具有EIMS（IBD-EIM）史，而45例没有（IBD-C）。粪便样品接受了16S rRNA测序。放大序列变体（ASV）映射到SILVA数据库。比较了IBD-EIM和IBD-C之间的多样性指数和距离矩阵。使用自定义多重模型统计分析方法鉴定了差异丰富的ASV，并使用稀疏相关性（SPARCC）（SPARCC）鉴定了共同相关细菌的模块，并且与患者EIM状态有关。结果：IBD患者和EIMS患者表现出疾病活性增加，体重指数，粪便钙骨蛋白钙蛋白酶水平升高以及循环单核细胞和中性粒细胞。微生物学上，IBD-EIM比IBD-C（Mann-Whitney's Test，p = .01）和独特的粪便微生物群组成（方差的置换多变量分析；加权Unifrac，r 2 = 0.018，p = .01）。共有26个ASV在IBD-EIM和IBD-C之间表现出不同的相对丰度，包括减少的Agathobacter和Blautia和IBD-Eim组中的Eggerthella lenta增加。SPARCC分析确定了27个细菌共同关联模块，其中3个与EIM（逻辑回归，p <.05）呈负相关，其中包括重要的健康相关细菌，例如Agathobacter和Agathobacter和Faecalibacterium。结论：EIMS IBD患者的粪便菌群与没有EIM的IBD患者不同，对于EIM发病机理可能很重要。
肠易激综合征中的微生物-肠-脑轴
由于 IBS 的异质性及病因不明，因此一直难以确定明确的生物标志物和治疗靶点。“IBS”一词是指医学上无法解释的肠道和大脑之间双向通讯紊乱的统称。这些紊乱由多种因素引起，包括内脏过敏、低度炎症反应、肠动力紊乱、中枢神经系统 (CNS) 处理改变以及肠道菌群组成改变[1]。在肠道中，功能良好的菌群高度适应宿主，并进行对宿主功能很重要的生化和代谢过程。来自肠道菌群的信号通过肠道和大脑之间的神经、内分泌和免疫通讯途径来调节体内平衡的各个方面[4,5]。总之，这建立了菌群-肠-脑 (MGB) 轴的概念（图 1）。
利用人工智能设计功能有机分子
利用人工智能设计功能性有机分子 用户名：Masato Sumida 1,2 Xiufeng Yang 2 日本理化学研究所实验室隶属关系： 1. 先进智能项目中心富士通协作中心 2. 先进智能项目中心目标导向平台技术研究组分子信息学团队
