XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System性暗
对肿瘤淋巴瘤激酶（ALK）的药理抑制剂（ALK）通过靶向效应诱导免疫原性细胞死亡 基于注意力预测分子特性的定向消息传递 alpha活性神经调节由基于单个α的神经反馈学习在生态环境中诱导的：一项双盲随机研究 抗激素药物发现和发育：以所有可能的方式针对病毒及其宿主 基于大脑连接性的预测组合遥控器... 表皮生长因子受体的患者的存活... 大脑按时：发育与神经变性之间的联系 阿尔茨海默氏病中的β-分泌酶Bace1 人的大脑通过躯体镶嵌的镜头 认知时间的大脑信号箭头 人类神经干细胞的自我更新和分化之间的时间平衡需要淀粉样蛋白前体蛋白 全基因组对大肠杆菌中替代性肽聚糖交联所需的基因的鉴定揭示了-lactams的意外影响 多层网络中的遗传合作性暗示了亨廷顿氏病小鼠与症状同步的纹状体中的细胞存活和衰老
免疫原性细胞死亡（ICD）在临床上具有相关性，因为通过ICD杀死恶性细胞的细胞毒素会引起抗癌免疫反应，从而延长了化学疗法的影响，而不是治疗中断。ICD的特征是一系列刻板的变化，增加了垂死细胞的免疫原性：钙网蛋白在细胞表面的暴露，ATP的释放和高迁移率组Box 1蛋白以及I型Interferon反应。在这里，我们研究了抑制肿瘤激酶，间变性淋巴瘤激酶（ALK）的抑制可能性，可能会触发ICD在染色体易位因染色体易位而激活ALK的变性大细胞淋巴瘤（ALCL）中。多种证据辩称，有利于克唑替尼和塞替尼在ALK依赖性ALCL中的特异性ICD诱导作用：（i）它们在药理学相关的低浓度上诱导ICD Stigmata； （ii）可以通过ALK敲低模仿其ICD诱导效应； （iii）在支配碱性突变体的背景下失去了效果； （iv）通过抑制ALK下游运行的信号转导途径来模仿ICD诱导效应。当将经CERITIN的鼠类碱性ALCL细胞接种到免疫能力合成小鼠的左侧时，它们诱导了一种免疫反应，从而减慢了植入在右孔中的活Alcl细胞的生长。尽管Ceritinib诱导淋巴瘤小鼠的肿瘤的短暂收缩，无论其免疫能力如何，在免疫降低效率的背景下，复发频率更高，从而降低了Ceritinib对生存率的影响大约50％。完全治愈仅发生在免疫能力的小鼠中，并赋予了与表达同一碱性淋巴瘤的保护，但不与另一种无关的淋巴瘤进行保护。此外，PD-1阻滞的免疫疗法往往会提高治愈率。总的来说，这些结果支持了以下论点，即特异性ALK抑制作用通过诱导ICD诱导ALK-阳性ALCL刺激免疫系统。
全基因组对大肠杆菌中替代性肽聚糖交联所需的基因的鉴定揭示了-lactams的意外影响多层网络中的遗传合作性暗示了亨廷顿氏病小鼠与症状同步的纹状体中的细胞存活和衰老
动机：亨廷顿氏病（HD）可以通过基因放松来发展。然而，基因放松管制对HD遗传合作的动力学的影响仍然很差。在这里，我们在HD敲入小鼠的大脑（等位基因HDH小鼠）的大脑中建立了一个多层网络模型。为了增强生物学精度和基因优先序列，我们整合了三个源网络的互补家族，所有这些都从HDH小鼠中的相同RNA-SEQ时间序列数据推断为加权 - 边缘网络，在该网络中，Edge-Edge-Edge-lates跨源网络跨源网络跨源网络和时点的路径长度变化。结果：加权边缘网络识别出富含受管化基因（临界阶段）的紧密遗传合作性的连续波，在皮质中曾经久经术，与纹状体呈现，并与纹状体相关，与细胞的存活有关（例如hipk4）与细胞增殖相互缠绕（例如scn4b）和细胞衰老（例如CDKN2A产品）响应。顶部纹状体加权边缘在HD发病机理的无脊椎动物模型中富含有缺陷行为的调节剂，从而验证了它们与体内神经元功能障碍的相关性。共同揭示了HDH小鼠大脑中遗传合作的高度动态的时间特征，其中2步逻辑突出了症状小鼠纹状体中细胞维持和延伸的重要性，提供了高度优先的靶标。联系人：Christian.neri@inserm.fr补充信息：补充数据可在Online BioInformatics获得。可用性和实现：加权边缘网络分析（WENA）数据和源代码，用于执行信号（SDS）的光谱分解（SDS）和Wena分析，均为使用Python编写，可在http://www.broca.inserm.inserm.inserm.fr/hd-wena/上获得。
在有两个移位的muons的事件中搜索非弹性暗物质，在proton-proton碰撞中缺少横向动量，s = 13 tev
暗物质（DM）的存在得到了观察结果的强烈支持[1-5]，但其性质在很大程度上仍然未知。专用实验（例如，参考文献。[6-9]）已直接搜索DM，但尚未检测到信号。粒子围栏是这项工作的补充工具。在CERN LHC进行了几次搜索DM模型，例如那些预测弱相互作用的质颗粒的模型[10-15]。基于撞机的长寿命颗粒（LLP）的搜索比以前探索的DM模型范围更大[16-26]。这些颗粒可以在检测器内部腐烂之前传播宏观距离，从而留下独特的特征。几种理论机制预测了DM状态的生产和衰减的抑制相空间，这将导致LHC的长期DM现象学[18]。此外，靶向LLP具有降低甚至消除大量标准模型（SM）背景的可观优势，从而提高了对低能最终状态粒子模型的灵敏度，理论上动机良好，但通常具有挑战性的签名[27-30]。