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个性化慢性适应性深部脑刺激在治疗帕金森病方面优于常规刺激
深部脑刺激是一种广泛用于治疗帕金森病 (PD) 的方法，但目前缺乏对不断变化的临床和神经状态的动态响应。反馈控制有可能提高治疗效果，但“自适应”神经刺激的最佳控制策略和其他好处尚不清楚。我们在三名 PD 患者（五个半球）的正常日常生活中实施了由丘脑底核或皮质信号控制的自适应丘脑底核刺激。我们使用数据驱动的宽频率范围和不同刺激幅度的场电位分析来确定残余运动波动的神经生理生物标志物。任一部位的窄带伽马振荡（65-70 Hz）成为刺激期间感知的最佳控制信号。一项盲法随机试验表明，与临床优化的标准刺激相比，运动症状和生活质量有所改善。我们的方法凸显了基于数据驱动的控制信号选择的个性化自适应神经刺激的前景，并可能应用于其他神经系统疾病。
海洋热收敛和北大西洋多年代热含量变异性深度学习模拟器对区域气候模型预测的可转让性和解释性：未来应用的观点
摘要：区域气候模型（RCM）是模拟和研究区域气候变化和变化的重要工具。但是，它们的高计算成本限制了区域气候预测的全面合奏，涵盖了各个地区的多种情况和驱动全球气候模型（GCM）。RCM模拟器基于深度学习模型最近被引入了一种具有成本效益且有希望的替代方案，仅需要简短的RCM模拟来训练模型。因此，评估其转移性到不同时期，场景和GCMS成为一个关键而复杂的任务，其中GCM和RCMS的固有偏见起着显着的作用。在这里，我们通过考虑文献中引入的两种不同的仿真方法的关注，并在这里分别称为完美预后（PP）和模型输出统计量（MOS），遵循良好建立的降水术语。除了标准评估技术外，我们还通过可解释的人工智能（XAI）的方法扩展了分析，以评估模型学到的经验联系的物理一致性。我们发现，两种方法都能够在不同的时期和场景（软传递性）中模仿RCM的某些气候特性，但是仿真函数的一致性在AP的范围之间有所不同。虽然PP学习了鲁棒且身体上有意义的模式，但MOS结果在某些情况下依赖于GCM，并且在某些情况下缺乏物理一致性。这限制了其适用于构建RCM结束的适用性。由于存在GCM依赖性偏差，将仿真函数转移到其他GCM（硬传递性）时都面临问题。我们通过为未来的申请提供前景来得出结论。
针对性深部脑刺激运动丘脑可改善脑损伤后的言语和吞咽运动功能
脑损伤后的运动功能 Erinn M. Grigsby 1,2,& , Lilly W. Tang 1,3,& , Arianna Damiani 1,4 , Jonathan C. Ho 1,3 , Isabella M. Montanaro 1,4 , Sirisha Nouduri 1,3 , Sara Trant 5 , Theodora Constantine 6 , Gregory M.亚当斯 6 、凯文·弗兰泽斯 2 、布拉德福德·Z·马洪 7,8 、朱莉·A·菲兹 9,10,11,12 、唐纳德·J·克拉蒙德 6 、凯拉·L·斯蒂潘西奇 13 、豪尔赫·A·冈萨雷斯·马丁内斯 6,10,12,14,+ 、埃尔维拉·皮隆迪尼 1,2,4,12,15,+, * 1. 康复匹兹堡大学神经工程实验室，3520 Fifth Avenue，Suite 300，匹兹堡，宾夕法尼亚州，美国，15213 2. 匹兹堡大学物理医学与康复系，3471 Fifth Avenue，Suite 910，匹兹堡，宾夕法尼亚州，美国，15213 3. 匹兹堡大学医学院，3550 Terrace St，匹兹堡，宾夕法尼亚州，美国，15213 4. 匹兹堡大学生物工程系，151 Benedum Hall，匹兹堡，宾夕法尼亚州，美国，15261 5. 匹兹堡大学耳鼻喉科系，宾夕法尼亚州，美国，15213 6. 匹兹堡大学医学中心神经外科系，200 Lothrop Street，Suite b-400，匹兹堡，宾夕法尼亚州，美国，15213 7. 卡内基梅隆大学心理学系，5000 Forbes Avenue，匹兹堡，宾夕法尼亚州，15213 8. 卡内基梅隆大学神经科学研究所，5000 Forbes Avenue，匹兹堡，宾夕法尼亚州，15213 9. 匹兹堡大学交流科学与障碍系，宾夕法尼亚州，美国，15213 10. 匹兹堡大学神经科学系，宾夕法尼亚州，美国，15213 11. 匹兹堡大学心理学系，宾夕法尼亚州，美国，1521 12. 认知神经基础中心，4400 Fifth Avenue，Suite 115，匹兹堡，宾夕法尼亚州，美国，15213 13. 布法罗大学交流障碍与科学系，122卡里大厅，南校区，纽约州布法罗，美国 14214 14. 匹兹堡大学神经生物学系，200 Lothrop Street，房间 E1440，宾夕法尼亚州匹兹堡，美国，15213 15. 匹兹堡大学临床和转化科学研究所 (CTSI)，宾夕法尼亚州匹兹堡，美国 15213 & 这些作者贡献相同 + 共同资深作者 * 通讯作者，elvirap@pitt.edu 摘要 说话和吞咽是复杂的运动行为，依赖于来自运动皮层区域输入神经信号的完整性来控制头部和颈部的肌肉。这些神经通路的损伤会导致关键肌肉无力，从而引起构音障碍和吞咽困难，从而造成严重的社会孤立和吸入和窒息的风险。我们在此展示了运动丘脑的深部脑刺激 (DBS) 改善了两名患有构音障碍和吞咽困难的参与者的言语和吞咽功能。首先，我们证明了 DBS 增加了面部运动皮层的兴奋，增强了运动诱发电位，以及 n=10 名神经通路完整的志愿者的口面发音器官的运动范围和速度。然后，我们证明这种增强作用可立即改善因脑损伤而导致中度吞咽困难和严重构音障碍的患者的吞咽功能。在这个受试者和另一个患有轻度构音障碍的受试者中，我们证明DBS可立即改善呼吸、发声、共振和发音控制障碍，从而使言语清晰度在临床上得到显著改善。我们的数据首次提供了人体证据，证明DBS可用于治疗脑损伤患者的吞咽困难和构音障碍。自然清晰的言语需要控制四个子系统：呼吸、发声、共振和发音；同样，吞咽涉及口腔、咽、喉和食道的顺序协调运动，以安全有效地将物质摄入胃中。这些系统的精确和协调激活取决于皮质脊髓束 (CST) 和皮质延髓束 (CBT) 的完整性，皮质脊髓束支配位于胸部、颈部和肩部的呼吸肌，而皮质延髓束则为喉部、腭部、舌部和面部肌肉提供双侧神经支配 1 。由于中风、脑外伤 (TBI)、脑肿瘤或神经退行性疾病而导致的任何一条束中断的皮质下病变会导致面部和口咽肌肉的意志控制无力和缺陷。这可能会导致各种不良的听觉感知语音特征，例如声音中断和质量受损、语音强度降低或声音产生不精确。这些损伤中的任何一种单独或组合都可能会导致面部和口咽肌肉的意志控制能力减弱和缺陷。这可能会导致各种不良的听觉感知语音特征，例如声音中断和质量受损、语音强度降低或声音产生不精确。这些障碍中的任何一种单独或组合都可能会导致面部和口咽肌肉的意志控制能力减弱和缺陷。这可能会导致各种不良的听觉感知语音特征，例如声音中断和质量受损、语音强度降低或声音产生不精确。这些障碍中的任何一种单独或组合都可能
针对性深部脑刺激运动丘脑有助于皮质脊髓束损伤后的自主运动控制
1. 匹兹堡大学医学院，美国宾夕法尼亚州匹兹堡 2. 匹兹堡大学康复与神经工程实验室，美国宾夕法尼亚州匹兹堡 3. 匹兹堡大学物理医学与康复系，美国宾夕法尼亚州匹兹堡 4. 匹兹堡大学生物工程系，美国宾夕法尼亚州匹兹堡 5. 认知神经基础中心，美国宾夕法尼亚州匹兹堡 6. 匹兹堡大学神经外科系，美国宾夕法尼亚州匹兹堡 7. 匹兹堡大学神经科学系，美国宾夕法尼亚州匹兹堡 8. 匹兹堡大学神经生物学系，美国宾夕法尼亚州匹兹堡 (*) 共同第一作者 (**) 共同最后作者 大脑白质束病变阻止皮质脊髓下行输入有效激活脊髓运动神经元，导致无法治愈的肌肉麻痹。然而，在大多数情况下，皮质脊髓轴突的损伤是不完整的，神经技术可以增强幸存的连接以恢复运动功能。我们在这里假设，通过直接与皮质脊髓运动神经元建立兴奋性连接，运动丘脑的深部脑刺激 (DBS) 可以促进幸存的皮质脊髓纤维的激活，改善瘫痪肢体的运动。我们首先在猴子身上确定了最佳刺激目标和参数，这些目标和参数可以增强手臂、手和面部肌肉的运动诱发电位以及握力。这种增强作用在脑白质病变后仍然存在。然后，我们通过确定相应的最佳丘脑目标 (VIM/VOP 核) 将这些结果转化为人类受试者，并复制了在猴子身上获得的结果。最后，我们设计了一种 DBS 方案，可以立即改善慢性创伤性脑损伤患者的自主握力控制。我们的结果表明，针对运动丘脑的 DBS 可能成为治疗运动瘫痪的有效方法。引言中风或脑外伤 (TBI) 会导致皮质脊髓束 (CST) 损伤，破坏皮质与下运动中枢之间的通讯，导致面部、上肢或下肢肌肉功能丧失 1-4 。由此产生的上肢运动障碍仅在美国就严重影响了大约 1000 万人的生活质量 5,6 。强化物理治疗仍然是唯一的常规干预措施，但疗效有限，特别是对于中度至重度轻瘫患者 7,8 。在大多数情况下，CST 的损伤是不完全的。然而，保留的兴奋性下行连接不足以激活脊髓运动神经元，导致功能性运动轻瘫 9-11 。促进残留皮质脊髓轴突的激活可以重建运动神经元的
选择性和紧急性深部脑刺激治疗难治性儿童单基因运动障碍并发肌张力障碍：当前实践图
摘要背景肌张力障碍的特征是持续或间歇性肌肉收缩，导致异常姿势和扭转运动。在儿科患者中，肌张力障碍常常对生活质量产生负面影响。肌张力障碍的药物治疗往往不充分并会产生不良影响。深部脑刺激 (DBS) 似乎是治疗儿童耐药性肌张力障碍的有效选择。方法为了说明当前的临床实践，我们在此描述两例以肌张力障碍为表现并用 DBS 治疗的单基因运动障碍儿科病例。我们对之前描述的类似病例以及 DBS 在儿童肌张力障碍中不同临床方面的应用进行了文献综述。结果第一名患者是一名 6 岁女孩，因 ADCY5 基因突变而患有严重的肌张力障碍、舞蹈症和肌阵挛，她在择期接受了 DBS 治疗。第二名患者是一名患有 GNAO1 相关肌张力障碍和舞蹈症的 8 岁男孩，因药物耐药性肌张力障碍状态而接受了紧急 DBS 治疗。术后观察到第一名患者的运动症状显著改善（伯克-法恩-马斯登肌张力障碍评分量表为 65%），并且实现了她的个人治疗目标。之前有报道称五名患有 ADCY5 相关运动障碍的患者接受了 DBS 治疗，其中三名患者表现出客观改善。我们的第二名患者接受了紧急 DBS 治疗，成功终止了他的 GNAO1 相关肌张力障碍状态，这是文献中报道的第八例病例。
flexLiTE：用于微创慢性深部脑研究的柔性微型 LED 集成光电极
了解生物体复杂的神经回路及其功能需要一种专门的工具，该工具能够 (i) 以单细胞分辨率记录大量神经元信号，(ii) 同时以光遗传学方式调节神经元活动，以及 (iii) 维持长期慢性实验的功能，而不会出现明显的组织退化或设备迁移。我们在此介绍一种用于慢性光电生理学研究的超灵活、微创、密歇根型神经探针：flexLiTE（柔性微型 LED 集成光电极）。flexLiTE 包含单片集成的体细胞大小的微型无机 LED（µILED，12 个单独操作）和 32 个记录电极。通过在柔性柄上堆叠两个模块来集成刺激和记录模式，从而形成 115 μm 宽、12 μm 厚、10 mm 长的光电极。通过原型设备，我们展示了 flexLiTEs 在自由移动的小鼠中记录和调节海马神经元超过约 2 个月的可靠运行。
关于数字图像安全性深度学习应用的调查
摘要。在数字时代，在社交媒体上共享图片已成为一个共同的隐私问题。为了防止私人图像被窃听并破坏，开发了安全有效的图像密封造影，图像加密和图像身份验证非常困难。深度学习为数字图像安全提供了解决方案。首先，我们就图像隐志中的深度学习应用做出了总体结论，以产生五个方面：封面图像，seego-image，嵌入变化概率，无封面隐肌和Steg-分析。第二，我们还将和比较了六个方面中使用的深度学习方法：图像加密从图像压缩，图像分辨率改进，图像对象检测和分类，钥匙生成，端到端图像加密和图像加密式分析。第三，我们从五个角度收集图像身份验证中的深度学习方法：图像伪造检测，图像产生，图像水印提取和检测，图像水印攻击以及图像水印。最后，我们总结了图像密集术，图像加密和图像身份验证中深度学习利用的未来研究方向。©2021光学仪器工程师协会（SPIE）[doi：10 .1117/1.OE.60.12.120901]
在方向性深脑刺激中两个转向范式的计算机准确性和能效
研究深脑刺激（DBS）的临床研究提供了其在帕金森氏病（PD）（PD）和肌张力障碍（1）等运动障碍中运动症状治疗中的有效性的证据。深脑刺激涉及通过定义振幅，宽度和频率的电脉冲来刺激特定的大脑结构。脉冲是由通过植入的电线连接到靶向位于特定脑结构邻近的电极阵列的植入脉冲发生器（IPG）生成的。阵列中的电极可以具有环形或分段（即定向），后者的径向跨度较小，可以传递更大的局灶性刺激，从而导致临床良好的效果（2-6）。然而，DBS中的方向潜在线在植入程序中涉及新的挑战，因为方向引线的最终方向通常会随着预期的方向而偏离（7）。因此，取决于IPG的电子架构的引导刺激场的准确性在方向性DBS中起重要作用。市售的DBS系统使用电压控制或电流控制的电子体系结构。电压控制的系统在刺激的电极处设置了固定电压，而电流受控系统设置了固定的电流（8）。这两个架构可以合并单个源或多个来源来生成脉冲。单源体系结构可以通过同时激活一个电极或多个电极来传递刺激。在后一种情况下，称为共激活（9），由单个源控制的脉冲振幅将根据激活电极的阻抗的比率按比例分配。因此，为了共同激活，更多的电流会流过较低阻抗的电极。多个源体系结构可以明确指定由每个同时激活的电极独立传递的脉冲振幅。这种体系结构与电流受控体系结构相结合，可确保将传递给每个电极的总电流保持恒定，而不管总电极阻抗中的变化如何或活性电极之间的阻抗比。此功能可以控制DBS中的刺激场的控制转向（10）。多个独立电流控制技术（MICC）是多源和当前控制体系结构组合的一个示例。具有单一源或多个源体系结构的商业刺激器，还可以通过通过铅或电极传递多个脉冲序列来控制刺激时间。从历史上看，DBS中的这种能力被称为交织（11），最近被称为多刺激集（MSS）刺激（9）。交织/MSS涉及替代方案，因此不同时激活具有定义的脉冲振幅（电压或电流）的单电极，从而导致多个刺激率局部的交替（打击）产生。相互交织/MSS被建议作为刺激场转向选项，因为在这些刺激场的交点中，神经组织的频率将比在交叉点外（12）刺激。
使用多尺度多类型特征生成对抗性深度神经网络对结构磁共振图像进行额颞叶痴呆、阿尔茨海默病和正常衰老的鉴别诊断
作为第一大和第三大常见的痴呆症，阿尔茨海默病（AD） ( Association et al., 2011 ) 和额颞叶痴呆（FTD） ( Bang et al., 2015 ) 经常被误认为是彼此。这是由于它们在临床表现、认知领域障碍、脑萎缩以及语言能力、行为和人格的进行性改变方面具有相似性（ Neary et al., 2005; Alladi et al., 2007; Womack et al., 2011 ）。尽管在建立完善的临床鉴别诊断指南方面付出了巨大努力，但诊断的准确性仍然不令人满意。具体而言，当使用 NINCDS-ADRDA 标准（ Neary et al., 1998 ）进行诊断时，区分 AD 患者和 FTD 患者的灵敏度可高达 93%；然而，由于大多数 FTD 患者也符合 NINCDS-ADRDA 的 AD 标准（Varma 等人，1999 年），因此 FTD 识别的特异性仅为 23%。由于临床实践中需要对不同痴呆亚型应用不同的对症干预治疗（Pasquier，2005 年），因此开发计算机辅助诊断系统以提高这两种痴呆症鉴别诊断的准确性至关重要。在 T1 加权磁共振成像 (MRI) 中观察到的脑萎缩模式已成功用于捕捉人脑的结构变化（Du 等人，2007 年；Davatzikos 等人，2011 年），特别是用于开发可以识别大脑痴呆病理类型的计算系统。已针对 AD 和 FTD 建立了带有 MRI 的计算机辅助诊断系统（Suk 等人，2014 年；Jiskoot 等人，2018 年）。除了与正常衰老进行二元分类外，T1 加权 MRI 还用于 AD 和 FTD 的鉴别诊断，通过区分这两种痴呆症的萎缩模式（例如受影响的区域和变化率）来进行鉴别诊断（Raamana 等人，2014 年）。人们探索了各种结构生物标志物来区分 AD 和 FTD，例如灰质 (GM) 体积减少（Rabinovici 等人，2008 年）、皮质变薄（Du 等人，2007 年）、基于整个大脑 GM 和白质 (WM) 体积分布的高维特征（Davatzikos 等人，2008 年），以及单个结构的萎缩和形状畸形（Looi 等人，2010 年）。之前大多数关于痴呆分类的计算机辅助诊断系统的研究都侧重于二元分类任务，例如 NC vs. FTD、NC vs. AD 或 FTD vs. AD，文献中很少有直接的多类痴呆分类方法。Raamana 等人比较了多种结构特征，例如体积、拉普拉斯不变量和表面位移
机载一次性深海温度计... - DTIC
机载一次性深海温度计 (AXBT) 系统已用于海洋调查八年多 1 ' 2 。在此期间，越来越多的仪器被用于各种科学项目。 AXBT 是根据美国海军设计规范制造的，并从成功赢得竞标的承包商那里大批量采购。在过去八年中，三家制造商向美国海军供应了 AXBT，并由其提供科学项目。虽然这些设备的设计相似，并产生满足相同海军规范的数据输出，但它们都表现出对科学用户而言非常重要的差异。