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性激素信号转导和免疫功能调节
男性和女性对抗原（包括无害抗原、自身抗原、肿瘤抗原、微生物抗原和疫苗抗原）的免疫反应有所不同。人们越来越关注免疫系统中生物性别差异的机制，大量文献指出性激素对免疫细胞功能有影响。性类固醇，包括雌激素、雄激素和孕激素，对免疫功能有重大影响。因此，随着衰老（例如青春期后或更年期过渡期）或怀孕而发生的性类固醇浓度的急剧变化会影响免疫反应和免疫相关疾病的发病机制。性类固醇对免疫的影响涉及配体的浓度以及基因组和非基因组受体的密度和分布，这些受体作为免疫细胞反应的转录调节因子，影响自身免疫、过敏、传染病、癌症和对疫苗的反应。下一个前沿将是利用性类固醇的作用来改善治疗效果。
性激素如何影响偏头痛-Digital Commons@Becker
1偏头痛疾病协会，P.O。Box 870，北金斯敦，RI 02852，美国2美国北卡罗来纳州立大学生物科学系，北卡罗来纳州罗利大学，北卡罗来纳州27695，美国3美国3临床和转化研究部，华盛顿大学医学院，圣路易斯，密苏里州圣路易斯，MO 63110，美国4 BRIGHAM和女子医院，美国45弗朗斯，BOST，BOST 5弗朗西斯群。马麻醉，疼痛和围手术期医学，斯坦福大学医学院，300 pasteur Drive，Stanford，Stanford，CA 94305，美国6，美国6妇产部，科罗拉多大学医学院，AURORA大学医学院，CO 80045，CO 80045，美国7大脑绩效中心和研究院22185隆德，瑞典 *通信：rick@migrainingisorders.orgBox 870，北金斯敦，RI 02852，美国2美国北卡罗来纳州立大学生物科学系，北卡罗来纳州罗利大学，北卡罗来纳州27695，美国3美国3临床和转化研究部，华盛顿大学医学院，圣路易斯，密苏里州圣路易斯，MO 63110，美国4 BRIGHAM和女子医院，美国45弗朗斯，BOST，BOST 5弗朗西斯群。马麻醉，疼痛和围手术期医学，斯坦福大学医学院，300 pasteur Drive，Stanford，Stanford，CA 94305，美国6，美国6妇产部，科罗拉多大学医学院，AURORA大学医学院，CO 80045，CO 80045，美国7大脑绩效中心和研究院22185隆德，瑞典 *通信：rick@migrainingisorders.org
性激素结合球蛋白和胰岛素抵抗之间的纵向关联
目的：我们的目的是在一项前瞻性观察性研究中调查男性和女性中SHBG与胰岛素抵抗（HOMA-IR）的稳态模型评估之间的关联。方法：Vara-Skövde队列是居住在瑞典西南部的2816名参与者，年龄为30-74岁。它是在2002年至2005年之间招募的，随后在2012 - 2014年进行。排除了胰岛素治疗或激素替代疗法的参与者之后，本研究包括1193名患者（649名男性，544名女性）。在拜访时收集了禁食样品，并存储在生物库中。所有参与者均由训练有素的护士进行身体检查。SHBG。线性回归，以研究横截面和纵向分析中SHBG和HOMA-IR之间的关联，并调整了混杂因素。结果：平均随访时间为9.7±1.4岁。Concentrations of SHBG were significantly inversely associated with log transformed HOMA-Ir in all groups with estimated standardized slopes (95% CI): men: − 0.20 ( − 0.3; − 0.1), premenopausal women: − 0.26 ( − 0.4; − 0.2), postmenopausal women: − 0.13 ( − 0.3; − 0.0) at visit 1.访问2的结果相似。在比较这些组时，男性和绝经后妇女之间存在统计学上的显着差异（0.12（0.0; 0.2）P值= 0.04）。主要结论：SHBG的水平预测男性和女性胰岛素抵抗的发展，无论绝经状态如何。In the fully adjusted model, SHBG at visit 1 was also associated with HOMA-Ir at visit 2, and the estimated slopes were − 0.16 ( − 0.2; − 0.1), − 0.16 ( − 0.3; − 0.1) and − 0.07 ( − 0.2;0.0) for men, premenopausal and postmenopausal women, respectively.
月经周期期间性激素的生理波动对葡萄糖代谢和肠道菌群的影响
背景证据表明，不重点失调与重度抑郁症（MDD）之间存在关联。pentoxifyline（PTX）是一种磷酸二酯酶抑制剂，已被证明可减少促炎活性。这项研究的目的是评估MDD患者的PTX作为西妥位型的辅助剂后，评估抑郁症状和促炎性标记的变化。方法将100例患者随机分配到西妥位丙酰胺（20 mg/day）加安慰剂（每天两次）（n = 50）或西妥位丙酰胺（20 mg/day）加上PTX（400 mg）（每天两次）（每天两次）（n = 50）。汉密尔顿抑郁率评分量表17（Ham-d-17）在基线，第2、4、6、8、10和12周，以及肠介菌1-β（IL-1-β）的血清水平，肿瘤坏死因子-α，c-反应性蛋白，IL-6，IL-6，Serotonin，IL-10和脑质co-neu-neu-neu-neu-neu-dewwew是评估。Results HAM-D-17 score in the PTX group significantly re- duced in comparison to the control group after weeks 4, 6, 8,10, and 12 ((LSMD): − 2.193, p = 0.021; − 2.597, p = 0.036; − 2.916, p = 0.019; − 4.336, p = 0.005; and − 4.087, p = 0.008, 分别）。与安慰剂组相比，接受PTX的患者的反应更好（83％）和缓解率（79％）（分别为49％和40％，P = 0.006和P = 0.01）。此外，PTX组的促炎因子血清浓度的降低以及5-羟色胺和BDNF的增加明显大于安慰剂组（p <0.001）。结论这些发现支持PTX作为MDD患者中具有抗炎作用的辅助抗抑郁药的安全性和功效。
心血管疾病中饮食，微生物组和性激素相互作用的性别观点
摘要人体和环境之间的独特相互作用，反映了宿主 - 微生物组相互作用，这些相互作用有助于性别差异性疾病敏感性，症状和治疗结果。这些差异源自单个生物学因素，例如性激素作用，性别分散的免疫过程，X连锁基因剂量效应和表观遗传学，以及它们在整个寿命中的相互作用。肠道微生物组越来越被公认为是几个身体系统的主持人，因此受其功能和组成影响。在人类中，生物学成分进一步与性别特定的暴露相互作用，例如饮食偏好，压力源和生活经验，形成复杂的整体，需要创新的方法论才能解散。在这里，我们总结了有关性激素，肠道菌群，免疫系统和血管健康之间相互作用的最新知识，以及它们与心血管疾病性差异流行病学的相关性。我们概述了临床含义，确定知识差距，并重点介绍了未来的研究以解决这些差距。此外，我们还概述了与需要考虑性别/基因差异的心血管研究相关的警告。虽然先前的工作已经分别检查了其中几个组件，但我们在这里引起人们的注意，从心血管转化研究，性别医学和Mi-Crobiome Systems Biology的联合观点进一步转化实用性。
男性和患有严重抑郁症和低度炎症的女性中的性激素环境
心理学，心理学和神经科学研究所，心理医学系，莫里斯·沃尔（Maurice Wohl），莫里斯·沃尔（Maurice Wohl）临床神经科学研究所，国王伦敦国王学院，SE5 9RT，英国b生物学精神病学部门，IRCCS istituto Centro Centro Centro Centro Centro San Giovanni di dio dio dio dio dio dio dio dio dio dio dio fatebenefency and 2512512512512512512.意大利米兰米兰大学。d剑桥大学临床医学院，剑桥大学CB2 CB2 0SZ，英国E牛津大学精神病学系，沃恩福德医院，沃恩福德医院，牛津牛津奥克斯37JX，英国F Janssen Research＆Development，Neuroscience Therapeientic tare and Mermerlifef Row，3210 ROAD，CA 921212121212121212121212121212121212121212121.21212121212121212121.2121212121212121212121212121.2121212121212121212121212121.2121212121.伊丽莎白皇后大学医院，格拉斯哥女王医院，加拉斯夫大学心理学学院，加迪夫大学脑部研究成像中心，加的夫CF24，英国I Maindy Road，英国4HQ，I INTURAL ROAD，I INTURDIUST INTUSTION INSTICE of NIHHR研究所（NIHR）MAUDSLEY BIOMEDICAL BIOMEDICAL INFERKITIC
性激素补充剂可改善呼吸并恢复大鼠C2半分钟后呼吸神经可塑性
除了在病变水平以下的感觉和运动功能丧失外，创伤性脊髓损伤（SCI）还可以减少循环的类固醇激素，这对于维持长时间的正常生理功能所必需的循环类固醇激素。对于每年新的SCI病例中近80％的男性来说，睾丸激素是最丰富的循环性类固醇。SCI通常会导致睾丸激素的产生显着降低，并可能导致慢性低睾丸激素水平。睾丸激素在呼吸功能和呼吸神经可塑性的表达中起作用。当睾丸激素水平较低时，年轻的成年雄性大鼠无法表达长期促进（PLTF），这是急性间歇性缺氧（AIH）引用的一种可诱导的呼吸神经塑性形式。但是，睾丸激素的替代可以恢复这种呼吸神经可塑性。使对该发现的解释变得复杂，是，睾丸激素可能以三种可能的方式发挥其影响：1）通过雄激素受体（AR）激活，2）通过转化为二氢睾丸激素（DHT）（DHT）通过酶5α-雷达斯酶（或3）通过对转换到17b -extem exhorad imor（e2）eNager（dht）。DIV> DHT信号通过AR激活类似于睾丸激素，但具有较高的AR活化，而E2激活了局部雌激素受体。迄今为止的证据支持了以下观点：在低循环睾丸激素的条件下，外源性睾丸激素补充剂通过雌激素受体信号传导发挥其影响。受伤后一周，将大鼠补充E2或DHT 7天。在这里，我们探索了呼吸功能的恢复（用全身气压分散体积学测量），又探索了C2-裂口SCI后雄性大鼠中AIH诱导的PLTF的表达。我们假设E2会增强通风，并在Sci大鼠的AIH之后揭示PLTF。令我们惊讶的是，尽管E2确实有益于C2杀伤后的总体呼吸恢复，但E2补充和DHT均恢复了SCI后2周的AIH诱导的PLTF的表达。
COVID-19 疫苗对性激素的影响及其与 IL-10 的关系 Al-Hussein Ahmed 大学 Thi-Qar，理学院，系
COVID-19 疫苗对性激素的影响及其与 IL-10 的关系 Al-Hussein Ahmed 济加尔大学，理学院，生物系 通讯作者邮箱：alhussai.ham.bio@sci.utq.edu.iq Manal Badi Salih 济加尔大学，理学院，生物系 摘要 --- 本研究包括 80 名接种 COVID-19 疫苗的人，其中 40 名男性和 40 名女性，在第一剂和第二剂后抽取样本，并以 40 人（20 名男性和 20 名女性）作为对照组，地点位于伊拉克南部的济加尔省，在 2021 年 11 月至 2022 年 1 月期间，估算了男性和女性的性激素和 IL-10。性激素用自动化 CL 设备仪器估算，而 IL-10 用第三代 ELISA 测量。本研究显示男性组在第二剂后FSH和睾酮水平显著下降，女性在第二剂后LH显著下降，男性组在第二剂后IL-10下降。与对照组相比，第一剂和第二剂的LH、E2和睾酮均显著升高，而FSH水平无显著升高。综上所述，COVID-19疫苗的性激素效应和疫苗在接种人群中诱导激素分泌与未接种人群相比有所改善，而FSH不受COVID-19疫苗的影响。关键词---COVID-19疫苗，性激素，IL-10。引言Covid-19是一种有包膜的单链正RNA。Covid19的病理生理学与非结构蛋白在宿主细胞中病毒活动中的作用有关。病毒进入宿主时具有被病毒刺突蛋白识别的特征受体。进入宿主细胞后，有 16 种非结构蛋白，如 RNA 依赖性 RNA 聚合酶和非结构蛋白-12。这对于产生全长病毒 RNA 至关重要（Desai 等人，2020 年；Yadav 等人，2021 年）。非结构蛋白具有抑制宿主 mRNA 的功能
大脑是“同性恋”吗？
从1930年代中期的科学家那里的旧组织/活性假设能够首次化学分离性激素，很明显，它们对性活动产生了影响。他们还发现，在雄性胎儿但不是女性中，在大约8-24周就有睾丸激素激增，据认为这会产生与雌性大脑不同的雄性大脑。第二次世界大战后，性激素的影响逐渐众所周知 - 通过注入年轻人的性激素可以改变实验动物的成熟性行为。Phoenix等。1通过在50年代后期创建组织/激活假设来概述发现。根据这一假设，大脑被产前睾丸激素激增不可逆转地男性化，但是当童年时期表达了性，只有在青春期才变得明显 - 当存在一种激活时。女性的青春期也有一种激活。这个想法对随后的研究产生了巨大影响，至少一千篇论文直接引用了这项工作。尽管理论
高度冗余的神经肽体积共同传输是 GnRH 神经元树突间歇性激活的基础
摘要 神经递质共传递的必要性和功能意义仍不清楚。谷氨酸能“KNDy”神经元共表达 kisspeptin、神经激肽 B (NKB) 和强啡肽，并表现出高度刻板的同步行为，该行为读取促性腺激素释放激素 (GnRH) 神经元树突以驱动偶发性激素分泌。使用扩展显微镜，我们显示 KNDy 神经元与 GnRH 神经元树突进行大量紧密的非突触对接。电生理学和共聚焦 GCaMP6 成像表明，尽管所有三种神经肽都从 KNDy 终端释放，但只有 kisspeptin 能够激活 GnRH 神经元树突。从 KNDy 神经元中选择性删除 kisspeptin 的小鼠未能表现出脉动性激素分泌，但保持了同步的偶发性 KNDy 神经元行为，这被认为取决于反复的 NKB 和强啡肽传递。这表明 KNDy 神经元通过高度冗余的神经肽共传递来驱动间歇性激素分泌，而这一过程由 GnRH 神经元树突和 KNDy 神经元上的差异突触后神经肽受体表达所协调。