摘要简介:阿尔茨海默氏症和帕金森等神经退行性疾病,由于其令人衰弱的进展,对全球公共卫生来说是一个重大挑战。最近的证据表明,肠道微生物组在调节脑稳态和通过肠道脑轴的发病机理中起着至关重要的作用,从而影响了神经炎症,代谢和免疫学过程。方法论:本研究根据PubMed,Google Scholar和Scielo等科学进行了书目审查,涵盖了2015年至2024年的出版物。纳入标准的重点是对微生物组和神经退行性疾病之间关系的研究,而无关的文章和没有主要数据的修订则被排除在外。的结果和讨论:发现表明肠道营养不良与血脑屏障的全身性炎症和损害有关,有利于病理蛋白在阿尔茨海默氏病中的β-淀粉样蛋白(例如β-淀粉样蛋白)的沉积,帕克森氏症中的α-淀粉样蛋白。降低了神经活性代谢产物的产生,例如短链脂肪酸,会损害神经保护作用,并可以加速神经变性。微生物群调节干预措施,例如益生菌,益生元和粪便菌群移植,在减少神经发作和改善这些疾病的症状方面显示出治疗潜力。最终考虑:得出结论,肠道微生物瘤调节可能代表了预防和治疗神经退行性疾病的有希望的策略。但是,需要更多的研究来阐明特定机制并建立基于证据的临床指南。关键字:肠脑轴,全身炎症,肠道微生物组,神经退行性,微生物群疗法。
Tatiana Orme 1,Dena Hernandez 2,Owen A. Ross 3, 7,Affinity Lam 8,Rogaeva Ecatter 9,Peter St. St.乔治·希斯洛普(George-Hyslop 9 John Q. Trojanowski 17,Geity E Myna 27,Revesz 15,Andrew Lees 15,Brad F. Boeve 28,Ronald C约翰·C· Stone 34,Dennis W. Dickson 3,John Hardy 1,Tatiana Orme 1,Dena Hernandez 2,Owen A. Ross 3, 7,Affinity Lam 8,Rogaeva Ecatter 9,Peter St. St.乔治·希斯洛普(George-Hyslop 9 John Q. Trojanowski 17,Geity E Myna 27,Revesz 15,Andrew Lees 15,Brad F. Boeve 28,Ronald C约翰·C·Stone 34,Dennis W. Dickson 3,John Hardy 1,Stone 34,Dennis W. Dickson 3,John Hardy 1,
s n Bose在量子统计上的开创性工作为开发现代量子技术(包括Bose-Einstein凝结,量子超导性和量子信息理论)铺平了道路。一半的宇宙中的基本粒子以他的名字命名-Boson。该会议强调,23个国家已经建立了国家量子任务,印度在国际水平上做出了重大贡献,尤其是在量子算法领域。
1未来的健康技术,新加坡 - ETH中心,研究卓越和技术事业校园(创建),新加坡,新加坡,2看到Swee Hock公共卫生学院,新加坡国立大学,新加坡,新加坡,新加坡,新加坡大学,3 Neuroscience and Imparty Health,3 Neuroscience and Impartion Health瑞士圣加伦大学,圣加伦大学,管理,技术和经济学系5个数字健康干预中心,苏黎世,苏黎世,苏黎世,瑞士,瑞士6号运动与营养科学系,米尔肯学院公共卫生学院,乔治华盛顿大学,华盛顿特区,乔治华盛顿大学,乔治华盛顿特区,美国哥伦比亚特区7号新加坡,伦敦帝国帝国医学院,新加坡8初级保健和公共卫生系,新加坡,伦敦帝国健康学院,新加坡,新加坡10和精神病学系的精神健康研究所9研究院德国,13瑞士苏黎世大学卫生保健实施科学研究所,瑞士圣加伦大学医学院14
类风湿关节炎 (RA) 和其他慢性炎症性风湿病(尤其是中轴型脊柱关节炎 (axSpA) 和银屑病关节炎 (PsA))患者的心血管疾病 (CVD) 和静脉血栓栓塞症 (VTE) 风险与普通人群相比显著升高。对于 RA,CVD 的超额风险程度与糖尿病患者报告的相当 [1],并且与普通人群相比,RA 患者的 VTE 风险增加 2 倍 [2]。因此,必须采取积极主动和有针对性的 CVD 和 VTE 风险管理。 2009 年,EULAR 工作组成立,旨在严格评估慢性炎症性风湿病患者 CVD 风险的现有证据,并制定了 10 条建议,这些建议于 2015/2016 年进行了更新 [3]。然而,这些建议并未考虑 VTE 风险,且是在 Janus 激酶抑制剂 (JAKi) 上市之前制定的,JAKi 已于 2017 年在法国被加入慢性炎症性风湿病治疗药物库。目前,法国有 4 种 JAKi 可用于治疗慢性炎症性风湿病(托法替尼、巴瑞替尼、乌帕替尼和菲格替尼)。
核酸感应是先天免疫系统的重要组成部分,而核酸传感器属于一类受体,被广泛称为模式识别受体 (PRR)。PRR 最初是作为对病原体的免疫反应的一部分进行研究的。该概念指出,宿主需要受体以非特异性的方式广泛感知入侵的病原体,并触发启动病原体特异性适应性免疫反应所需的细胞的激活。根据这一核心概念,PRR 识别病原体相关分子模式 (PAMP),它由入侵病原体的部分组成,例如它们的核酸基因组。PRR 与 PAMP 的结合会在受感染细胞中诱导信号级联,导致产生细胞因子,包括干扰素,这些细胞因子会分泌到细胞外环境中。这些细胞因子具有多种作用,例如促进邻近细胞对感染的抵抗力和募集对适应性反应至关重要的免疫细胞。然而,PRR 如何区分宿主核酸(自身)和病原体来源的核酸(非自身)一直受到研究。此外,由于在传染性或非传染性病理过程中出现的危险相关分子模式 (DAMP),并且可以包括自身核酸,因此 PRR 可以在无菌条件下(即没有病原体的情况下)被激活。识别这些激活 PRR 的自身核酸的性质是一个正在进行的研究领域,可以为自我/非自我识别的机制提供信息。新的 PRR 仍在被发现,并且 PRR 除了产生细胞因子之外的作用也在不断报道。因此,核酸传感领域正在多个层面上扩展,本研究课题旨在拓宽我们对这一复杂研究领域的视野。
尽管美国的食品供应通常被认为是安全的,但根据美国卫生与公众服务部 (HHS) 疾病控制与预防中心 (CDC) 的估计,每年仍有数千万美国人因食源性疾病患病,甚至死亡。此外,根据 CDC 的数据,2011 年至 2022 年期间,全美 50 个州报告了 9,000 多起食源性疾病疫情。根据美国农业部 (USDA) 经济研究局及其合作者的一项研究,食源性疾病造成广泛的经济后果,每年给美国人造成的医疗费用估计为 750 亿美元(以 2023 年美元计算)、生产力损失和过早死亡,包括与继发性慢性疾病和初次疾病后出现的疾病相关的死亡。
非传染性疾病(NCD),包括心血管疾病,癌症,糖尿病和慢性呼吸道疾病,已成为一项重要的全球健康挑战,对全球医疗保健系统和经济体施加了巨大压力。根据世界卫生组织(WHO),全球非传染性疾病(NCD)每年占4100万人死亡,占全球死亡率的74%(1)。NCD对被残疾调整的寿命(DALY)的贡献是全球最高的,并且是Dalys唯一的Dalys从2010年的14.7亿增加到2021年的17.3亿年(2)。NCD的多方面病因强调了解决潜在危险因素并量化其对关键风险因素的影响的全面方法的必要条件,这对于公共卫生政策和实践提供了依据是必要的,并有助于优先使用稀缺资源来减少现有差异(3)。根据谁,NCD是由行为,代谢和环境风险因素的结合而产生的。可修改的行为,例如烟草的使用,身体不活跃,不健康的饮食和有害的饮酒量显着提高了NCD风险(1)。代谢危险因素,包括高血压,肥胖,血糖升高和血液脂质,驱动NCD发育。空气污染等环境因素进一步加剧了NCD的风险,在全球造成670万人死亡,其中570万种与中风,心脏病,慢性阻塞性肺部疾病和肺癌等疾病有关(1)。虽然大多数风险因素被认为是可修改的,但最小化它们的效果是糟糕的
简单的摘要:癌症和代谢疾病代表了开发和发达国家的主要死亡原因。因此,迫切需要新的诊断和预后目标。neu-1是一种唾液酸酶,通过脱酰化来调节许多膜受体,从而导致受体的激活或抑制。在质膜上,neu-1是弹性蛋白受体复合物的催化亚基。这种唾液酸酶不仅需要由弹性蛋白衍生的肽对几种代谢性疾病介导的生物学作用所必需,而且NEU-1也参与了各种癌症的发展。本综述的目的是描述NEU-1在几种代谢疾病和癌症中的作用,并证明在某些情况下可以将该蛋白视为这两种生理病理学环境之间的联系。因此,NEU-1可以代表治疗假定代谢综合征相关的癌症等常见的药理学靶标,例如结直肠癌,肝细胞和绝经后乳腺癌。
