摘要。酪氨酸激酶抑制剂(TKI)已成为癌症治疗的新领域。These agents include inhibitors of epidermal growth factor receptor (EGFR), human epidermal growth factor receptor 2 (HER2), BRAF, mitogen‑activated protein kinase kinase (also referred to as MEK), bcr‑abl, c‑KIT, platelet‑derived growth factor (PDGFR), fibroblast growth factor receptor (FGFR), anaplastic lymphoma激酶(ALK)和血管内皮生长因子(VEGF)。随着TKI的不断发展的应用,人们对这些药物潜在的皮肤毒性广度的认识越来越高。在这篇综述中,我们概述了在TKIS治疗期间可能发生的潜在威胁生命的严重不良反应(SCARS)。这些毒性包括史蒂文斯·约翰逊综合征(SJS),有毒表皮坏死溶解(十),药物与嗜酸性粒细胞和全身性症状(着装)以及急性广泛性的脓疱性脓疱病(AGEP)。
表 1:基线特征(n = 12)年龄,中位数(范围)5.5 岁(2-25 岁)女性,n(%)8(67%)发育迟缓(%)11(92%)智力障碍(%)轻度中度重度极重度
摘要这项研究旨在衡量在巴斯拉的Faiha糖尿病,内分泌中心(FDEMC)的20至82岁的Di-Abetes Mellitus患者中,糖尿病性视网膜病变(DR)的患病率和危险因素。在FDEMC进行了一项横断面研究,包括2019年1月至2019年12月20至82岁的1542名参与者。通过移动非乳化相机检查了两只眼睛的DR证据,并进行了统计分析,以测量具有不同特征的患者的患病率(95%CI)。参与者的平均年龄为35.9,有689名男性(44.7%; 95%CI:42.2–47.2%)和853名女性(55.3%; 95%CI:52.8-57.8%)。DR的患病率为30.5%(95%CI:28.1–32.8%),11.27%的病例是增生性视网膜病。dr随着年龄的增长而显着增加(p值= 0.000),女性(p值= 0.005)较高,并且随着糖尿病的持续时间更长(P值<0.001),高血糖症,高血糖症(p-value <0.001),高度(p-value <0.001),高度(p-value = 0.004),dys = 0.004) (p值<0.001),肾病(p值<0.001)和吸烟(p值<0.001)。DR与糖尿病或肥胖的类型之间没有统计关联。这项研究的参与者中有三分之一患有博士。使用简单工具(例如数码相机)筛选和早期检测DR应该是改善人的健康状况的优先事项。
国家糖尿病性视网膜病变筛查和治疗指南是由联邦卫生部(FMOH)通过涉及广泛利益相关者的合作过程制定的,尤其是政府,专业人士的代表,照顾糖尿病患者,私人组织以及FMOH的发展伙伴。我们真诚地承认及时开发这份足智多谋的文件的时间和技术专长。该部赞赏顾问教授Dennis Nkanga和Odarosa Uhumwangho的努力,以及技术工作组的所有成员,包括国际眼睛健康中心(ICEH)的DR-NET,尤其是在利益相关者工作室的计划和促进中,除了最终文件的投入外。
阿尔茨海默氏病(AD)是一种严重的痴呆症,遭受了衰老的衰老,其特征是认知能力下降,淀粉样蛋白β斑块和神经原纤维缠结。大大损害了受害者的生活质量,并为整个社会造成了沉重的负担。由于AD,Promal AD和临床前广告而引起的痴呆症患者的数量估计分别为全球约3.2、69和3.15亿。当前的临床诊断基于临床症状,临床研究表明,正电子发射断层扫描(PET)和脑脊液(CSF)生物标志物具有出色的诊断性能。但是,CSF生物标志物测试和PET的应用受到侵入性和高成本的限制。临床症状的存在意味着AD病理已经发展了很多年,并且只有少数药物被批准用于AD的创伤。因此,早期诊断对于控制AD引起的结果极为重要。在这篇综述中,我们提供了开发临床诊断标准,临床研究下的诊断策略,开发基于血液的双性异物测定法以及有希望的基于纳米技术的测定法。
电子邮件:bvergananali@gmail.com摘要骨转移是各种癌症的常见并发症,导致了明显的发病率和死亡率。这些转移的渐进性和侵入性性质需要有效的治疗干预措施。本文回顾了骨转移治疗的两个主要支柱:骨吸收抑制剂和抗肿瘤剂。骨吸收抑制剂,例如唑来膦酸和deosumab,在防止与癌症相关的骨骼事件方面显示出功效。它们作用调节破骨细胞活性,从而减少骨吸收,这在骨转移酶中广泛加速。另一方面,抗肿瘤剂(例如阿霉素和顺铂)通过直接攻击癌细胞来起作用,防止其生长和增殖。然而,尽管它们有效,但两组药物都面临着挑战,包括对治疗和毒性的抵抗力。将两种方法整合的治疗组合成为有前途的策略,从而为患者提供了更好的临床结局和生活质量。但是,癌症异质性,高度治疗成本以及自定义治疗的需求仍然是仍需要克服的挑战。本综述还讨论了这些治疗方法的含义,它们的局限性以及可能对未来研究的可能性。不断关注创新和协作,骨转移治疗的未来是有希望的,瞥见了一个治疗最为个性化,有效和负担得起的时代。
引言 糖尿病 [DM] 患者存在免疫反应性降低 (1)。糖尿病患者的免疫系统异常之一是多形核白细胞趋化性缺陷 (2)。因此,糖尿病患者的感染风险较高。我们之前曾报告,74% 的高血糖状态患者患有菌血症 (3)。菌血症会激活凝血途径,从而使脓毒症患者易患血栓症。糖尿病本身是一种高凝状态,糖尿病酮症酸中毒的高血糖状态可导致血栓症和弥漫性血管内凝血 [DIC] (4–6)。血栓引起的急性肢体缺血在高渗高血糖状态下更常见(7),尽管在糖尿病酮症酸中毒 [DKA] 中很少见,但它是潜在的毁灭性并发症之一。2005 年,Zisper 报道了一例糖尿病酮症酸中毒并发急性主动脉髂动脉和股动脉血栓形成病例(8)。我们报告
糖尿病是一组以血糖持续升高为特征的代谢性疾病。在过去 30 年中,中国人口的糖尿病发病率大幅上升。根据中华医学会内分泌分会 2015 年至 2017 年的一项研究,中国 18 岁及以上成年人的糖尿病患病率为 11.2% [ 1 ]。糖尿病可并发多种疾病,导致感染和无法控制的高血糖的恶性循环 [ 2 ]。UTI 在该人群中很常见,占感染的很大一部分。感染可引发糖尿病患者的急性问题,从而大大增加死亡率。与非糖尿病患者相比,糖尿病患者发生 UTI 的相对风险高 1.21–2.2 倍 [ 3 ]。社区获得性尿路感染是社区内血流感染的主要原因,约占成人菌血症病例的 30% 至 35% [4]。研究表明,脓毒症患者最常见的感染部位是泌尿系统,其次是呼吸道和腹部[5]。对于 UTI 患者,糖尿病已被确定为发生尿路脓毒症的明显危险因素[6]。这种关联可能归因于糖尿病患者常见的免疫功能受损[7]。脓毒症是一种严重的、可能致命的后果,需要及时识别受影响的个体,以便实施早期有效的治疗策略。据报道,尿源性脓毒症抗生素治疗延迟一小时与患者存活率降低7.6%相关[8]。因此,及时进行风险评估和实施适当的抗生素治疗可以降低脓毒症的发病率。已有文献报道了不同疾病患者进展为脓毒症的危险因素[9,10],但关于糖尿病合并尿路感染患者进展为脓毒症的报道很少。因此,我们的目标是确定某些指征,以便及时识别糖尿病患者合并脓毒症的尿路感染的显著特征。旨在为临床诊断和治疗提供有价值的见解。
