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World File Search System感染
Kropp，Martina等。糖尿病性视网膜病是失明的主要原因和级联并发症的早期预测指标 - 风险和缓解措施。在中 道德，监管和S Siffredi，Vanessa等。早产后的皮质改变以及与社会的联系 档案中的库弗特·Unige疫苗在护理中犹豫... frei，Anja等。在高度感染发生率时期，杂交免疫力的发展。在：国际流行病学杂志，2 小鼠相关的脂肪性肝炎 eLandaloussi，Yannis等。了解小脑结构与社会能力之间的关系。在：分子自闭症，2023年，第1卷。 14，n° Wacker Bou Puigdefabregas，Julie Caroline等。先天性核心肌病和延迟发作的限制性CA 的成功心脏移植 有限的利润和充分性 朝两极分化纠缠的宣传分布 经颅多普勒超声检查 假肢术语的词汇表2023：第十版 重新定义未知初级>的癌症 扩展触点会破坏流量 Kropp，Martina等。简短的沟通：糖尿病患者的泪液中催泪液的独特代谢特征 Ramzy，George Mourad等。人类中的Folfoxiri抗性诱导和表征
1医学物理系，IRCCS Azienda Ospedaliero-Universitaria di Bologna，意大利博洛尼亚； 2纽约纽约的纪念斯隆·凯特林癌症中心医学物理部； 3威斯康星大学 - 威斯康星州麦迪逊分校放射学系； 4马里兰州格伦·伯尼（Glen Burnie）核医学研究所； 5澳大利亚新南威尔士州瓦格·瓦格（Wagga Wagga）查尔斯·斯特特大学（Charles Sturt University）牙科与健康科学学院； 6康涅狄格州纽黑文市耶鲁大学医学院放射学和生物医学成像系； 7密苏里州圣路易斯的华盛顿大学生物医学工程和Mallinckrodt放射学院； 8拉脱维亚拉脱维亚大学临床与预防医学研究所； 9纽约纽约的纪念斯隆·凯特林癌症中心放射学系；纽约纽约市威尔·康奈尔医学院放射学系10； 11加利福尼亚州戴维斯戴维斯分校生物医学工程系；瑞士伯尔尼大学核医学系12； 13加拿大不列颠哥伦比亚大学不列颠哥伦比亚大学放射学系； 14放射学和放射科学系，约翰·霍普金斯医学院，马里兰州巴尔的摩； 15瑞士日内瓦日内瓦大学医院核医学和分子成像司； 16荷兰格罗宁根大学医学中心格罗宁根大学核医学与分子成像系； 17加拿大不列颠哥伦比亚省的不列颠哥伦比亚大学放射与物理学系；和18 United Theranostics，贝塞斯达，马里兰州
针对人类临床用途的革兰氏阴性感染的新兴抗菌疗法
越来越需要新颖的治疗剂抗菌抗菌抗性抗菌丝抗菌抗菌菌和现代医学实践来治疗感染。在2019年，超过600万人死亡与抗生素耐药菌1有关，预计到2050年，每年将增加每年超过1000万人死亡。在2021年，由于多药耐药性（MDR）造成了100,000多人死亡，其中四种是革兰氏阴性菌，包括鲍曼尼杆菌，大肠杆菌，克雷伯氏菌，肺炎，肺炎，以及铜绿假单胞菌3。此外，在2024年世界卫生组织（WHO）细菌优先病原体列表中，有9种的物种是革兰氏阴性4。这种细菌尤其有问题，因为它们本质上对许多抗生素具有抗药性，因为它们的外膜可以充当物理屏障，以防止细胞进入和靶向杀死2的细胞内成分。此外，许多革兰氏阴性细菌正在迅速获得对最后一线抗生素的抗性，包括碳青霉烯，第三代头孢菌素和氟喹诺酮。可以预测，针对特定革兰氏阴性感染的新抗菌剂的开发将避免到2050年2月2日死亡。由于使用合适的药代动力学和毒性方面识别或设计分子的固有挑战，抗生素发现显着降低，再加上细菌耐药性可以发展的速度。鉴于这些问题，已经提出了许多可与现有标准护理结合使用的新型抗菌疗法（图1）。由于缺乏经济上可行的途径来开发这些药物，因此导致许多大型制药公司在抗生素开发中进行投资5。这些包括直接针对细菌的方法，包括噬菌体治疗（PT），噬菌体产物，抗病毒疗法和抗菌肽（AMP）。其他潜在疗法
感染包含PIF基因的大型DNA病毒
四个家族的四个家族的节肢动物特异性，大型DSDNA病毒（核节肢动物大型DNA病毒或NALDVS）具有编码涉及Baculovirus原发性感染机制的保守成分的基因的同源物。存在编码每个OS感染因子（PIF基因）的这种同源物，以及它们不存在其他病毒和其他共同特征的发生，这表明这些家族病毒的共同起源。因此，最近建立了纳尔达维维特级，适合这四个家庭。此外，在该类别中，ICTV批准了其中三个家族的命令左旋病毒的创建，其成员携带杆状病毒基因的同源物，这些基因代码为病毒RNA聚合酶的成分进行编码，这是造成晚期基因表达的。根据ICTV在2019年的决定朝着所有病毒物种迈向标准化命名法的决定，我们进一步建立了一个以左旋病毒命令对所有病毒物种进行二项式命名的系统。左叶叶命令成员的二项式物种名称由该物种所属的属的名称（例如，α杆状病毒）的名称组成，然后是一个单个上皮，它是指与该病毒最初与之隔离的宿主物种。病毒的通用名称及其缩写不会改变，因为病毒名称的格式位于ICTV的份额之外。
研究揭示了Covid-19感染如何引起或恶化糖尿病
从199日大流行的早期开始，照顾病患者的医生观察到该病毒影响了许多器官系统，不仅包括肺部，而且还影响了心脏，肝脏，结肠癌和胰腺。对于当前的工作，研究人员从死于Covid-19的人的尸检中的胰腺组织样本开始。他们观察到胰岛，胰岛的部分产生了胰岛素以调节血糖。
急性HCV感染的诊断 - 核心概念
在急性HCV感染的个体中，只有15％至25％的人出现明显的症状疾病。[7，8，9]此外，大多数长期感染的患者无法回忆起急性症状的时间。患者患有症状性急性HCV感染时，临床表现通常类似于其他类型的病毒性肝炎（fatigue，肌痛，肌痛，低级发烧，黄疸，黑暗的尿液，恶心，呕吐，呕吐，呕吐，右上几骨疼痛）。[8，10]症状可能仅包括不适，而没有黄疸或胃肠道症状（图1）。如果出现急性感染的症状，他们通常在感染后4至12周内（平均7至8周）在此过程中这样做，并且通常持续2至12周。[7，8，11]由于急性HCV感染引起的暴发性肝衰竭很少发生，但是先前存在的慢性丙型肝炎感染或脂肪变性肝病会增加这种风险。[12，13，14]
HCV感染的自然史 - 核心概念
大多数获得丙型肝炎病毒（HCV）的人都会发展出慢性感染。[1]急性感染后，HCV通过逃避免疫系统非常成功地建立持续感染。尽管尚未完全了解高病毒持续性率的机制，但几种病毒和宿主因素起着重要作用。[2，3]在前瞻性研究中，最初感染HCV后最初感染后的慢性率并没有很好地确定，这主要是因为有无症状或未识别的早期感染的人比例很高。[4]慢性率是从基于横断面的人群研究中估计的，例如国家健康和营养检查调查（NHANES）以及大量的回顾性研究。[5]总体而言，据估计，获得HCV的人中有55％至85％会发展出慢性HCV感染。[6]
防止医源性HCV感染：基于埃及医院观察数据的定量风险评估
当遵守感染控制建议是非最佳选择时，医院可能在丙型肝炎（HCV）传播中发挥重要作用。然而，很少有研究基于详细的经验数据来解散医院HCV的获取风险。在这里，我们使用了2017年对Ain Shams医院（埃及开罗）500例患者进行的一项前瞻性队列研究的数据，目的是鉴定（i）（i）医院内的高风险患者特征和（ii）传播热点。数据包括有关入院后患者HCV状态的信息，他们在病房之间的轨迹和他们所接受的侵入性程序。我们首先进行了序列分析，以识别不同的住院特征。第二，我们根据病房的患病率和程序估计了每个患者的HCV获取风险，并通过计算病房级别的风险来估算风险热点。然后，使用Beta回归模型，我们评估了与HCV获取风险相关的入学因素，并建立了根据这些因素在住院期间估计HCV感染风险的分数。最后，我们评估并比较了以病房为中心和以患者为中心的HCV控制策略。基于患者轨迹的序列分析使我们能够识别四个不同的患者轨迹。与手术部门相比，内部医学部门的HCV感染风险更大（0 188％[0 142％-0 -0 235％] vs. 0 043％，CI 95％：[0 036％-0 -0 050％]），在毛状，热带医学和强化范围内的风险热点。入学风险预测因素包括入院来源，年龄，住院理由和病史。侧重于最高危患者的干预措施最有效地降低了HCV感染风险。我们的结果可能有助于通过将增强的控制措施定位到病房级传输热点和入院后的危险患者中，以降低埃及住院期间HCV获取的风险。
人性化的小鼠模型系统模仿产前Zika感染，并揭示了神经干细胞的过早分化
此预印本版的版权持有人于2025年2月25日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.21.639556 doi：Biorxiv Preprint
SARS-COV-2感染中的内皮细胞，髓样和适应性免疫反应
摘要SARS-COV-2（严重的急性呼吸综合征冠状病毒2）是一种新兴的病原体，在人类种群中迅速扩散。严重的感染形式辅助细胞因子释放综合征和由于过度炎症反应引起的急性肺损伤，即使已经实现了病毒清除率。炎症的关键成分包括感染组织中的免疫细胞募集，这是在内皮细胞控制下的步骤。在这里，我们回顾了由于SARS-COV-2引起的炎症和感染中的内皮细胞反应，以及与它们相互作用的单核细胞，T和B淋巴细胞的表型和功能改变。我们推测，内皮细胞是募集的各种细胞的综合和活跃平台，在这种平台上进行了免疫反应进行微调，并为治疗干预提供了机会。
一种复合亚基疫苗赋予对分枝杆菌感染的小鼠脚下模型的全部保护
Buruli溃疡（BU）疾病是由分枝杆菌引起的被忽视的坏死性皮肤感染，是仅次于结核病和麻风病的第三种最常见的分枝杆菌疾病。感染主要发生在中非和西非的偏远，农村地区，也出现在澳大利亚，日本和巴布亚新几内亚。目前尚无针对Buruli溃疡疾病的疫苗，并且以前使用密切相关的细菌和亚基蛋白的所有尝试仅在部分成功。在这里，我们在小鼠中测试了一种复合亚基配方，该配方掺入了溃疡性分枝杆菌毒素霉菌乳元作为免疫调节剂，以及抗原AG85A和Polyketide Sythase酶酶A（KRA），用Quil-A辅助（KRA）形成。burulivac诱导了AG85A和KRA抗原特异性抗体，T细胞以及混合促疾病和抗炎的细胞因子反应，在14周的观察期间，在小鼠FOOTPAD模型中赋予了针对Buruli ulcer病的绝对保护。这两个都优于活体细菌疫苗，即BCG和缺乏霉菌性毒素（MUδ）的无毒的溃疡菌株。白介素10与保护密切相关。我们建议Burulivac是一名有前途的疫苗候选者，以抵抗Buruli溃疡疾病，需要进一步探索。