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慢性疼痛对脊髓损伤患者的影响的综合生物信息学分析
脊髓损伤（SCI）是中枢神经系统（CNS）的严重全身状况，导致运动，感觉和自主性障碍显着（Tansley等，2022; Wang等，2022）。根据一项统计研究，截至2019年，SCI的主要原因是跌倒和道路伤害（Quadri等，2018）。损伤可以分为两类：初级和次要（Yang等，2020）。前者是绳索的机械损伤，而后者是细胞和对主要损伤的生物反应的结果。继发性损伤通常涉及免疫系统，神经系统，血管系统和其他系统，包括出血，缺血，氧化应激，炎症反应，神经细胞死亡，脱髓鞘和疤痕形成（Hu等，2023）。主要的伤害机制可以大致分类如下：（a）冲击加持续压缩； （b）仅影响； （c）分心； （d）促进/横切（Sterner and Sterner，2023）。虽然继发损伤可以分为立即，急性，中间和慢性相。最初事件后立即开始受伤的直接阶段，并持续约2小时。急性相的特征是损伤的直接后果，包括创伤性轴突破裂，快速神经和神经胶质细胞死亡以及脊柱休克。在SCI后2到6周之间发生的中间相的特征是星形胶质疤痕的持续成熟，轴突再生新芽的形成以及囊肿和Syrinxes的发展。随后，慢性阶段在初次损伤后6个月开始，并坚持不懈地持续存在。已经提出了用于管理SCI的各种治疗选择，例如水凝胶，3D打印，干细胞和细胞外囊泡（EV）血管。然而，由于轴突生长的降低，内源性细胞的不良修复以及损伤部位的抑制分子的存在，挑战仍然存在于治疗后（Liu等人，2021年）。患有SCI的人通常会面临继发性身体和心理并发症，包括增加抑郁症，焦虑症和生活质量降低（Hearn and Cross，2020年）。慢性疼痛被定义为疼痛连续或间歇性地持续3个月或更长时间（Treede等，2019）。由美国疾病控制与预防中心（CDC）进行的一项研究表明，慢性疼痛的患病率在11％至40％之间，估计点的患病率为20.4％。慢性疼痛被分为伤害性，神经性，致病性，混合和癌症疼痛，都导致患者不适。慢性痛苦的社会和个人影响至关重要，这对社会有很大的财务负担。此外，慢性疼痛的患者经常与周围神经系统和中枢神经系统的疾病特异性改变有关，以及生活质量的降低。因此，必须治疗慢性疼痛患者。研究强调了治疗慢性疼痛的重要性，这受到身体，心理和社会因素的影响，例如年龄，性别，种族，生活方式，行为，它会损害个人的工作能力，引起财务影响，以动态方式影响生物学过程，包括外围和中心敏化，新的神经联系的形成以及病理学特定的脑部改变（Cohen等，2021）。
慢性炎症性风湿性疾病靶向治疗前心血管疾病和静脉血栓栓塞症风险评估建议
类风湿关节炎 (RA) 和其他慢性炎症性风湿病（尤其是中轴型脊柱关节炎 (axSpA) 和银屑病关节炎 (PsA)）患者的心血管疾病 (CVD) 和静脉血栓栓塞症 (VTE) 风险与普通人群相比显著升高。对于 RA，CVD 的超额风险程度与糖尿病患者报告的相当 [1]，并且与普通人群相比，RA 患者的 VTE 风险增加 2 倍 [2]。因此，必须采取积极主动和有针对性的 CVD 和 VTE 风险管理。 2009 年，EULAR 工作组成立，旨在严格评估慢性炎症性风湿病患者 CVD 风险的现有证据，并制定了 10 条建议，这些建议于 2015/2016 年进行了更新 [3]。然而，这些建议并未考虑 VTE 风险，且是在 Janus 激酶抑制剂 (JAKi) 上市之前制定的，JAKi 已于 2017 年在法国被加入慢性炎症性风湿病治疗药物库。目前，法国有 4 种 JAKi 可用于治疗慢性炎症性风湿病（托法替尼、巴瑞替尼、乌帕替尼和菲格替尼）。
脊髓中的代谢重编程驱动到疼痛慢性的过渡
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是此预印本版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月1日。 https://doi.org/10.1101/2025.01.30.635746 doi：biorxiv Preprint
慢性淋巴细胞白血病（CLL）
始于骨髓，那里制作了太多的白细胞异常。在CLL中，异常的白细胞主要在骨髓和血液中发现。如果异常白细胞主要在淋巴结中发现，则被诊断为一种称为小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）的非霍奇金淋巴瘤。CLL和SLL被认为是相同的疾病，并以相同的方式治疗。当这本小册子指的是CLL时，它包括SLL。
LNC RNA-Neat1对慢性多种耐药性的影响 纳米技术在阿育吠陀药物开发中的作用 评论Vyadhishamatva（免疫）的文章 质子泵抑制剂的药物守护研究 shatavari和yashtimadhu Churna的界限研究
引言慢性淋巴细胞性白血病（CLL）是西方世界成年人中最常见的白血病，占所有白血病病例的30％以上（Siegel等人，2020年）。在40-60％的患者中可能是无症状的疾病，被意外诊断出医疗常规检查，而其余患者可能带有淋巴结炎，脾肿大，复发性感染和/或自身免疫性疾病（例如溶血性炎症或诱发性炎症或动荡的症状）等症状。 Al。，2016）。cll是一种恶性肿瘤，其特征是CD5+ B细胞的克隆膨胀，它们在形态成熟的外观上表现出血液，骨髓和继发性淋巴组织，导致淋巴细胞增多，导致骨髓不足，脑骨髓内部，淋巴细胞疗法和脾气暴躁（Kipps et al.Kipps等）。CLL具有高度异质的临床过程，从懒惰的行为到侵略性疾病，在几乎30％的病例中需要及时治疗。这些差异与白血病细胞的许多标记有关，包括染色体畸变，免疫球蛋白重链可变区域基因（IGHV）的突变状态，TP53失活，CD38和ZAP-70表达（Hallek等，2018）。但是，
伴有慢性浪费疾病的子宫颈肌肉中的prions ...
在美国的34个州和加拿大的4个省份不可避免地扩展（5）。CWD首次出现在挪威的野生驯鹿（Rangifer Tarandus），此后不久，在2 Moose（Alces Alces Alces）中出现。作为挪威广泛的监视计划的一部分，研究人员已经认同21驯鹿，13个驼鹿和3只红鹿（Cervus Elaphus），被CWD感染。在欧洲有一个野生驯鹿或驼鹿的国家 /地区进行了为期3年的活动计划，该计划在芬兰的3 Muose和瑞典的4 Muose中揭示了CWD。尚不清楚在Eu-Rope中鉴定出的CWD疾病的起源。越来越多的数据表明，北欧病例中发现的prion菌菌株与北美的病毒菌株（6-8）不同。在驯鹿中发现的菌株与北美的菌株在PRP SC的分配方面与北美菌株非常相似，首先是淋巴系统中的，后来在大脑中，以及自然宿主中具有传染性的特征。然而，在欧洲驯鹿中发现的CWD菌株与北美的CWD并不相同（9，10）。此外，与北美菌株相比，北欧国家的驼鹿的CWD菌株表现出很大的差异。那些在挪威，芬兰和瑞典具有零星地理分布的驼鹿，具有以前没有记录的独特特征，并提出了它们的感染为零星的CWD（11）。此外，搜索者已经观察到了单个驼鹿分离株之间的PRP SC和应变变化（9、10、12、13）。在银行田鼠和表达子宫颈PRP的转基因小鼠中的传播研究表明，驼鹿中的CWD Prions显然与挪威驯鹿和所研究的北美分离株的CWD Prions显然有所不同。搜索者研究受CWD影响的驼鹿并使用传统的免疫探测测试（Elisa，Western
纽约市的慢性病战略
为了应对这一变化，纽约市卫生与心理卫生局（简称“卫生局”）推出了“健康纽约”计划，这是一项旨在提高预期寿命和为所有人打造更健康城市的综合愿景。“健康纽约”的总体目标是到 2030 年将预期寿命提高到 83 岁以上，并制定了雄心勃勃的目标，要求黑人和拉丁裔纽约人取得具体进步，以解决导致过早死亡的主要驱动因素，包括慢性病、自杀、孕产妇死亡、暴力和新冠肺炎。“健康纽约”制定的慢性病和饮食相关疾病目标包括到 2030 年将心脏病和糖尿病相关疾病导致的死亡人数减少 5%，将可筛查癌症导致的死亡人数减少 20%，因为这些是纽约市所有种族和族裔群体的主要死因。然而，社会和经济不平等造成某些社区受到慢性病的严重影响。
生物制剂：彻底改变慢性病的治疗
生物制剂正迅速成为当代医学的重要组成部分，特别是在管理历史上一直难以控制的慢性疾病方面。这些复杂的生物药物正在彻底改变我们治疗糖尿病、牛皮癣、类风湿性关节炎和不同类型癌症等疾病的方式。与化学生产的传统小分子药物不同，生物制剂是来自生物体的大型蛋白质治疗药物。它们在治疗以前几乎没有治疗选择的多种慢性疾病方面非常有效，因为它们能够针对特定的免疫系统成分或疾病途径。生物制剂能够精确针对疾病的根本原因，这是其日益流行的主要因素之一。例如，在类风湿性关节炎等自身免疫性疾病中，免疫系统会无意中瞄准人体自身组织，导致炎症和损伤。与这种免疫反应有关的某些分子，如引起炎症的白细胞介素或肿瘤坏死因子 (TNF)，都可以成为生物制剂的靶点。与传统治疗方法相比，生物制剂可以通过阻断这些分子成功降低炎症、延缓疾病进程，从而改善患者的生活质量并最大限度地减少副作用。
急性和慢性神经病 - UCL发现
由于多神经病的原因清单很长，因此通过寻找与“默认”呈现的偏差来对其进行细分，这有助于神经病急性而不是慢性？是不对称的吗？它是纯粹的感觉还是纯粹的运动，而不是混合的感觉运动？其他分组包括神经病，其中疾病靶标是髓鞘而不是轴突（脱髓鞘与轴突神经病），或者是背根神经节中感觉神经元的细胞体（神经节神经节疗法，感觉神经性神经病）。疾病过程显示出在某些神经病和其他小纤维中较大的口径纤维的偏爱。仔细的病史和检查，重点介绍了这些不同临床表现的独特特征，并进行了适当的研究，在大约四分之三的患有周围神经病的患者中产生了原因。这很重要，因为它可以导致特定的治疗。