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World File Search System戊二酸
能源进步-RSC Publishing
代谢重编程是一种现象，其中细胞因周围环境的刺激而改变其代谢途径。癌细胞o gen通过突变的代谢酶进行特异性的代谢重编程，并改变了细胞特异性cemanter-c c cem- c sem-lites的浓度。1 - 3这些化合物称为oncometabolites，它们促进癌症的生长和生存。2-羟基卢比速率（2-Hg）是具有对映异构体的oncometabolite。Genally，d -2 -Hg是由羟基酸氟戊二酸（A -kg）通过羟基乙酸 - 氧酸氧酸透铁生成酶产生的，而L -malate脱氢酶是从A -kg产生的，而L -2 -HG产生。然而，D - 和L -2 -HG分别通过D-和L -2 -HG脱氢酶转化为A -KG。这些转化有助于降低细胞中2-Hg浓度。4 - 6元代谢物2-Hg与异氯酸盐脱氢酶1和2（IDH1/2）的突变有关。野生型IDH1/2元代谢物等酸盐剂到-KG，并保护细胞免受氧化应激。IDH1/2突变，在神经胶质瘤，急性髓样白血病和其他恶性肿瘤中观察到，失去了正常能力，并从A -kg产生D -2 -HG（图。1）。D -2 -Hg的生产率超过了消除的速率，D -2 -Hg
肠内营养（口服和管饲）
• 医师、高级执业医师 (NP、CNS 或 PA) 或注册营养师开具治疗方案；并且 • 病情为慢性，预计会持续一段未确定或长期的时间；并且 • 通过饮食调整无法获得充足的营养；并且 • 使用的配方是针对特定病症专门配制的医疗食品；并且 • 个人患有以下病症之一：o 先天性代谢缺陷[例如苯丙酮尿症 (PKU)、枫糖尿病、同型胱氨酸尿症、甲基丙二酸血症、丙酸血症、异戊酸血症和其他亮氨酸代谢紊乱；戊二酸尿症 I 型和酪氨酸血症 I 型和 II 型；以及尿素循环障碍]；或 o 年龄小于 24 个月的个体患有慢性肾病 (CKD) 2 至 5 期（或接受透析）；或 o 克罗恩病；或 o 严重吸收不良综合症（例如囊性纤维化、短肠综合症或肠衰竭）；或 o 营养不良或个人将营养不良或患有严重疾病，例如身体残疾、智力残疾或死亡（如果不进行营养治疗）；或 o 严重食物过敏，包括嗜酸性食管炎和其他形式的嗜酸性胃肠道疾病，如果不及时治疗，将导致危及生命的过敏反应、营养不良或死亡（轻度和中度食物过敏或食物不耐症通常可以用食品商店和药店中现成的配方奶粉或精心选择食物来治疗；用于治疗此类病症的配方奶粉不被认为是医学上必要的）；或 o 胃食管反流伴有发育不良 注意：有关承保限制和除外责任的更多信息，请参阅福利注意事项部分。定义 请检查取代以下定义的联邦、州或合同定义。 先天性代谢错误：先天性代谢错误是一组导致代谢途径受阻并导致临床严重后果的疾病。例子包括：苯丙酮尿症 (PKU)、枫糖尿病、同型胱氨酸尿症、甲基丙二酸血症、丙酸血症、异戊酸血症和其他亮氨酸代谢障碍；I 型戊二酸尿症和 I 型和 II 型酪氨酸血症；以及尿素循环障碍（美国国家人类基因组研究所网站，2013 年）。 智力障碍：智力障碍 (ID) 是一种神经发育障碍，其特征是智力功能和适应性功能均存在缺陷，其发病时间为发育期（Purugganan，2018 年）。医疗食品：在医生监督下配制食用或肠内给药的食品，旨在根据公认的科学原理，针对有特殊营养需求的疾病或病症进行特定的饮食管理，经过医学评估确定。食品只有在满足以下条件时才可称为医疗食品：
山梨酸
“(1) 为清算目的，清算人应将第 (3) 款中提到的资产组成一个财产，该财产对于公司债务人而言称为清算财产。 (2) 清算人应作为受托人持有清算财产，为所有债权人的利益服务。 (3) 除第 (4) 款另有规定外，清算财产应包括所有清算财产资产，其中包括： - (a) 公司债务人拥有所有权的任何资产，包括公司债务人的资产负债表或信息实用程序或登记册中的记录或任何记录公司债务人证券的存管处或董事会指定的任何其他方式所证实的所有权利和利益，包括持有的公司债务人任何子公司的股份； (b) 公司债务人可能占有或可能不占有的资产，包括但不限于抵押资产； (c) 有形资产，无论是动产还是不动产； （d）无形资产，包括但不限于知识产权、证券（包括持有的公司债务人的子公司的股份）和金融工具、保险单、合同权利； （e）由法院或机关确定所有权的资产；
咖啡酸
咖啡酸是一种多酚，在大肠杆菌中发现并且具有多种生物学活性。1-4它是赖氨酸脱甲基酶6a（KDM6A）和KDM4C（分别为50 s = 5.5和13.7 µm）的抑制剂。1咖啡酸还抑制12-脂氧酶（12-lo）和5-LO（分别为50 s = 5.1和72 µm）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）和MMP-2（分别为IC 50 s = 8和12 µm）。2-4它抑制了佛罗里鲍尔12-饱和13-乙酸盐诱导的迁移和侵袭的增加（PMA；项目号10008014）在HEPG2肝细胞癌细胞中以100 µg/ml的浓度使用时。4咖啡酸（每周3次5 mg/kg）减少肿瘤的生长和HEPG2小鼠异种移植模型中的肝转移数量。
理性设计和合成的 - 二 - 二 -
图3。DP-V-4通过H1299细胞中的泛素 - 蛋白酶体系统以剂量和时间依赖性的方式同时降解EGFR和PARP。A：添加MP-GV后36小时的相关蛋白质变化。b：添加MP-oV后36小时相关蛋白的变化。c：三种双protac化合物（DP-V 1-3）对36小时后相关蛋白的影响。 D：DP-V-4对36小时时浓度不同的相关蛋白质的影响。 E：4μMDP-V-4对不同时间相关蛋白的影响。f：引入1 µM MG132后，DP-V-4对相关蛋白的影响。g：通过CCK8测定法鉴定出吉非替尼，olaparib和DP-V-4的抗增殖活性。IC50表示为平均值±SD。
异戊二烯 - 苯乙烯）（SIS）共聚物定义...Yang，Chao，Ch McNeale，DonnaYang，Chao，ChMcNeale，DonnaMcNeale，Donna
图3。表征共同封装的FP VLP。a）封装的MTAGBFP2和EYFP的叠加光谱数据。b）在MTAGBFP2发射（460 nm）下归一化的融合，对照混合物和共封闭的VLP的荧光光谱（λEX= 400 nm）。c）从MTAGBPF2发射和直接激发EYFP的流血 - 400 nm。箭头表示EYFP的发射最大值。d）融合，控制混合物和共同封装的VLP的CFRET值。生物重复分别显示。错误条表示n = 3个技术重复的标准偏差。
多种酶系统的代谢启动支持早期缺氧的糖酵解，HIF1α稳定和人类癌细胞的存活
适应慢性缺氧是通过蛋白质表达的变化而发生的，蛋白质表达受到低氧诱导因子1α（HIF1α）的控制，对于癌细胞存活是必要的。然而，在HIF1α介导的转录程序完全确定之前，使癌细胞能够适应早期缺氧的机制仍然很少了解。在这里，我们在人类乳腺癌细胞中表明，在缺氧暴露3小时内，糖酵解液以HIF1α非依赖性方式增加，但受NAD +可用性的限制。早期缺氧的糖酵解ATP维持和细胞存活依赖于储备乳酸脱氢酶A的能力以及谷氨酸 - 氧化甲酸乳凝集酸酯酸酯酸酯酶1（GOT1）的活性，该酶是一种燃料的酶，该酶燃料母体脱氢酶1（MDH1）衍生的NAD NAD +。此外，GOT1保持较低的α-酮戊二酸水平，从而限制了早期缺氧中HIF1α稳定的丙酰羟化酶活性，并在后期缺氧中启用强大的HIF1α靶基因表达。我们的发现表明，在北莫西亚中，多种酶系统将细胞保持在启动状态下，准备支持增加糖酵解的糖酵解和HIF1α稳定在氧气限制下，直到其他需要更多时间的自适应过程已完全确定为止。
禁止名单
甲基安非他明和 α -吡咯烷戊酮；D 甲基安非他明 (二甲基安非他明)；E 麻黄碱***；肾上腺素**** (肾上腺素)；Etamivan；Etilamfetamine；Etilefrine；F 安普罗法宗；芬布唑酸盐；芬坎法明；Heptaminol；羟基安非他明 (对羟基安非他明)；I sometheptene；L evmetamfetamine；氯芬酸酯；亚甲二氧基甲基安非他明；甲基麻黄碱***；哌甲酯；Nikethamide；去甲芬福林；奥克托君 (1,5-二甲基己胺)；奥克多巴胺；奥昔洛韦 (甲基辛弗林)；吡莫林；戊四氮；苯乙胺及其衍生物；苯美曲嗪；苯丙胺；丙己君；伪麻黄碱*****；
