XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System打叉
叉质：靶向基因递送：地点
Ravin，St.S.，Reik，A.，Liu，P.Q.，Li，L.，Wu，X，X，South，L。和Al。 （2016）。 具有灾难粒状编年史的人类中的靶标添加。 nat。 生物技术 34，424–429。 10.1038/nbt。 （2016）。 crispr/cas9在人和干细胞中的β-珠蛋白基因。 自然539，384–389。 doi：10.1038/nature2 （2017）。 基因治疗者在CD34（ +）后代和患者贫血中编辑。 贝尔摩尔。 但是。 9，1574–1588。 doi：10.15252/母亲20170750 Eyquem，J.，Mansilla-Soto，J （2017）。 自然543，113–117。 doi：10.1038/nature2 （2014）。 基因组基因组和人类重生和干细胞。 自然510，235–240。 doi：10.1038/自然 （2019）。 人类基因组编辑的造血刺激炎性疾病的细胞。 nat。 公社。 ISCIENCE 12，369–3Ravin，St.S.，Reik，A.，Liu，P.Q.，Li，L.，Wu，X，X，South，L。和Al。（2016）。具有灾难粒状编年史的人类中的靶标添加。nat。生物技术34，424–429。10.1038/nbt。（2016）。crispr/cas9在人和干细胞中的β-珠蛋白基因。自然539，384–389。doi：10.1038/nature2（2017）。基因治疗者在CD34（ +）后代和患者贫血中编辑。贝尔摩尔。但是。9，1574–1588。doi：10.15252/母亲20170750 Eyquem，J.，Mansilla-Soto，J（2017）。自然543，113–117。doi：10.1038/nature2（2014）。基因组基因组和人类重生和干细胞。自然510，235–240。doi：10.1038/自然（2019）。人类基因组编辑的造血刺激炎性疾病的细胞。nat。公社。ISCIENCE 12，369–3ISCIENCE 12，369–310：4045。 doi：10.1038/s41467-019-11962-8 Greiner，V.，Bou Puerto，R.，Liu，S.，Herbel，C.，Carmona，E。M.和Goldberg，M.S。（2019）。CRISPR介导的B细胞受体在原代人B细胞中的编辑。 doi：10.1016/j.isci.2019.01.032 Hartweger，H.，McGuire，A.T.，Horning，M.，Taylor，J.J.，Dosenovic，P.，Yost P.，Yost，D。等。 （2019）。 HIV特定的体液免疫反应由CRISPR/CAS9编辑的B细胞。 J. Exp。 Med。 216，1301–1310。 doi：10.1084/jem.20190287 Hubbard，N.，Hagin，D.，Sommer，K.，Song，Y.，Khan，I.，Clough，C。等。 （2016）。 靶向基因编辑可恢复X连锁超级IGM综合征中调节的CD40L功能。 血液127，2513–2522。 doi：10.1182/Blood-2015-11-683235 Kuo，C.Y.，Long，J.D.，Campo-Fernandez，B.，De Oliveira，S.，Cooper，A.R.，Romero，Z。等。 （2018）。 部位特异性基因编辑人类造血干细胞的X连锁性高IGM综合征。 细胞代表。 23，2606–2616。 doi：10.1016/j.celrep.2018.04.103 Laoharawee，K.，Dekelver，R.C.，Podetz-Pedersen，K.M.，Rohde，M.，Sproul，S.，Nguyen，H.O。等。 （2018）。 通过ZFN介导的体内基因组编辑中的鼠MPS II中代谢和神经疾病的剂量依赖性预防。 mol。 ther。 26，1127–1136。 doi：10.1016/j.ymthe.2018.03.002 Li，H.，Haurigot，V.，Doyon，Y.，Li，T.，Wong，S.Y.，Bhagwat，A.S。等。 （2011）。 体内基因组编辑在血友病的小鼠模型中恢复止血。 自然475，217–221。 （2007）。 nat。CRISPR介导的B细胞受体在原代人B细胞中的编辑。doi：10.1016/j.isci.2019.01.032 Hartweger，H.，McGuire，A.T.，Horning，M.，Taylor，J.J.，Dosenovic，P.，Yost P.，Yost，D。等。（2019）。HIV特定的体液免疫反应由CRISPR/CAS9编辑的B细胞。 J. Exp。 Med。 216，1301–1310。 doi：10.1084/jem.20190287 Hubbard，N.，Hagin，D.，Sommer，K.，Song，Y.，Khan，I.，Clough，C。等。 （2016）。 靶向基因编辑可恢复X连锁超级IGM综合征中调节的CD40L功能。 血液127，2513–2522。 doi：10.1182/Blood-2015-11-683235 Kuo，C.Y.，Long，J.D.，Campo-Fernandez，B.，De Oliveira，S.，Cooper，A.R.，Romero，Z。等。 （2018）。 部位特异性基因编辑人类造血干细胞的X连锁性高IGM综合征。 细胞代表。 23，2606–2616。 doi：10.1016/j.celrep.2018.04.103 Laoharawee，K.，Dekelver，R.C.，Podetz-Pedersen，K.M.，Rohde，M.，Sproul，S.，Nguyen，H.O。等。 （2018）。 通过ZFN介导的体内基因组编辑中的鼠MPS II中代谢和神经疾病的剂量依赖性预防。 mol。 ther。 26，1127–1136。 doi：10.1016/j.ymthe.2018.03.002 Li，H.，Haurigot，V.，Doyon，Y.，Li，T.，Wong，S.Y.，Bhagwat，A.S。等。 （2011）。 体内基因组编辑在血友病的小鼠模型中恢复止血。 自然475，217–221。 （2007）。 nat。HIV特定的体液免疫反应由CRISPR/CAS9编辑的B细胞。J. Exp。Med。216，1301–1310。doi：10.1084/jem.20190287 Hubbard，N.，Hagin，D.，Sommer，K.，Song，Y.，Khan，I.，Clough，C。等。（2016）。靶向基因编辑可恢复X连锁超级IGM综合征中调节的CD40L功能。血液127，2513–2522。doi：10.1182/Blood-2015-11-683235 Kuo，C.Y.，Long，J.D.，Campo-Fernandez，B.，De Oliveira，S.，Cooper，A.R.，Romero，Z。等。（2018）。部位特异性基因编辑人类造血干细胞的X连锁性高IGM综合征。细胞代表。23，2606–2616。doi：10.1016/j.celrep.2018.04.103 Laoharawee，K.，Dekelver，R.C.，Podetz-Pedersen，K.M.，Rohde，M.，Sproul，S.，Nguyen，H.O。等。（2018）。通过ZFN介导的体内基因组编辑中的鼠MPS II中代谢和神经疾病的剂量依赖性预防。mol。ther。26，1127–1136。doi：10.1016/j.ymthe.2018.03.002 Li，H.，Haurigot，V.，Doyon，Y.，Li，T.，Wong，S.Y.，Bhagwat，A.S。等。（2011）。体内基因组编辑在血友病的小鼠模型中恢复止血。自然475，217–221。（2007）。nat。doi：10.1038/nature10177伦巴多（A.使用锌纤维核酸酶和整合酶缺陷式慢病毒载体递送中的人类干细胞中的基因编辑。生物技术。25，1298–1306。doi：10.1038/nbt1353 Macleod，D.T.，Antony，J.，Martin，A.J.，Moser，R.J.，Hekele，A.，Wetzel，K.J.等。（2017）。将CD19汽车的整合到TCRα链基因座中，简化了同种异体基因编辑的CAR T细胞的产生。mol。ther。25，949–961。 doi：10.1016/j.ymthe.2017.02.005 Mo i Q. （2019）。 B细胞设计用于表达病原体特异性抗体防止感染的细胞。 SCI。 免疫。 4：AAX0644。 doi：10.1126/sciimmunol.aax0644 Ou，L.，Dekelver，R.C.，Rohde，M.，Tom，S.，Radeke，R.，St Martin，S.J。等。 （2019）。 ZFN介导的体内基因组编辑纠正了鼠hurler综合征。 mol。 ther。 27，178–187。 doi：10.1016/j.ymthe.2018.10.018 OU，L.，Przybilla，M.J.，Ahlat，O. （2020）。 高度有效的PS基因编辑系统纠正了I. mol的粘多糖含量的代谢和神经系统并发症。 ther。 28，1442–1454。 doi：10.1016/j.ymthe.2020.03.018 Rai，R.，Romito，M.，Rivers，E.，Turchiano，G.，Blattner，G.，G.，Vetharoy，W。等。 （2020）。 nat。 社区。25，949–961。doi：10.1016/j.ymthe.2017.02.005 Mo i Q.（2019）。B细胞设计用于表达病原体特异性抗体防止感染的细胞。SCI。 免疫。 4：AAX0644。 doi：10.1126/sciimmunol.aax0644 Ou，L.，Dekelver，R.C.，Rohde，M.，Tom，S.，Radeke，R.，St Martin，S.J。等。 （2019）。 ZFN介导的体内基因组编辑纠正了鼠hurler综合征。 mol。 ther。 27，178–187。 doi：10.1016/j.ymthe.2018.10.018 OU，L.，Przybilla，M.J.，Ahlat，O. （2020）。 高度有效的PS基因编辑系统纠正了I. mol的粘多糖含量的代谢和神经系统并发症。 ther。 28，1442–1454。 doi：10.1016/j.ymthe.2020.03.018 Rai，R.，Romito，M.，Rivers，E.，Turchiano，G.，Blattner，G.，G.，Vetharoy，W。等。 （2020）。 nat。 社区。SCI。免疫。4：AAX0644。doi：10.1126/sciimmunol.aax0644 Ou，L.，Dekelver，R.C.，Rohde，M.，Tom，S.，Radeke，R.，St Martin，S.J。等。（2019）。ZFN介导的体内基因组编辑纠正了鼠hurler综合征。mol。ther。27，178–187。doi：10.1016/j.ymthe.2018.10.018 OU，L.，Przybilla，M.J.，Ahlat，O.（2020）。高度有效的PS基因编辑系统纠正了I. mol的粘多糖含量的代谢和神经系统并发症。ther。28，1442–1454。doi：10.1016/j.ymthe.2020.03.018 Rai，R.，Romito，M.，Rivers，E.，Turchiano，G.，Blattner，G.，G.，Vetharoy，W。等。（2020）。nat。社区。针对人类造血干细胞的靶向基因校正，以治疗Wiskott -Aldrich综合征。11：4034。 doi：10.1038/s41467-020-17626-2 Scharenberg，S.G.，Poletto，E.，Lucot，K.L.，Colella，P.，Sheikali，A.（2020）。工程单核细胞/巨噬细胞特异性葡萄糖脑苷酶
使用锂离子技术的3轮电叉系列
电池技术：我们使用方形锂铁磷酸电池。这些是新电动汽车中使用的相同类型的电池。设计：该模块使用坚固且轻巧的铝合金框架。它还旨在提供极好的散热。安全和有效的：充电效率高达98％，热失控温度在600及以上。适应低温：标准配备电加热功能，以确保在低温下正常运行。快速充电：2小时内充电。效果：可以使用机会充电以允许在多迁移操作中连续使用。持久：容量保留大于80％的4000个充电周期。免费维护：锂离子电池不需要手动维护，例如浇水。绿色和清洁：电池不含污染，释放零排放，可回收。
中叉朱迪思河流域恢复计划
蒙大拿州中部的中叉朱迪思河 (MT41S002_090) 位于中叉朱迪思荒野研究区（图 1）。由于非公路车辆在河流沿岸和河内持续行驶，当前的水质和河内栖息地条件已经恶化，这进一步反映在极低的本地和野生鳟鱼数量上。海伦娜-刘易斯和克拉克国家森林与蒙大拿州鳟鱼无限公司合作制定了一项计划，重新规划现有道路并恢复道路和相关河流交叉口，这符合林务局 2007 年旅行管理计划中的决定。2020 年，蒙大拿州 DEQ 进行了监测，以评估河内沉积物和河岸栖息地条件。收集的数据表明，中叉朱迪思受到沉积/淤积的损害。本文件详细说明了水质受损的原因、沉积物来源以及解决这些问题的恢复计划。
带整流 IoU 损失的单次双叉检测器
基于CNN的目标检测器中，特征金字塔被广泛使用来缓解目标实例间尺度变化的问题。这些目标检测器通过自上而下的路径和横向连接来强化特征，主要是为了丰富低级特征的语义信息，而忽略了高级特征的增强，这会导致不同层次的特征之间不平衡，特别是高级特征中严重缺乏细节信息，从而难以得到准确的边界框。在本文中，我们引入了一种新的双管齐下的传导思想，从前向和后向探索不同层之间的关系，可以同时丰富低级特征的语义信息和高级特征的细节信息。在双管齐下的思想指导下，我们提出了一个双管齐下网络（TPNet）来实现高级特征和低级特征之间的双向传递，这有助于准确地检测不同尺度的目标。此外，由于单阶段检测器中难样本和易样本的分布不平衡，定位损失的梯度总是由定位精度较差的难样本主导。这将导致模型偏向难样本。因此，在我们的 TPNet 中，提出了一种基于 IoU 的自适应定位损失，称为 Rectified IoU (RIoU) 损失，以校正每种样本的梯度。Rectified IoU 损失会增加高 IoU 样本的梯度，同时抑制低 IoU 样本的梯度，从而提高模型的整体定位精度。大量实验证明了我们的 TPNet 和 RIoU 损失的优越性。
带螺旋弹簧叉的 3D 可打印干式脑电图电极
摘要：已经开发了各种干式脑电图 (EEG) 电极。干式 EEG 电极需要压在头皮上；因此，需要在保持低接触阻抗和保持舒适度之间进行权衡。我们提出了一种通过使用立体光刻 3D 打印机打印复杂形状的电极来解决这种权衡的方法。为了证明我们的方法的可行性，我们制作了带有弹簧的柔性手指（叉）的电极。虽然已经提出了带有柔性叉的干电极，但尚未获得合适的弹簧常数。在本研究中，我们电极的弹簧常数是根据电极和头皮之间的接触模型确定的。发现电极的机械性能和再现性足够。最后，我们测量了参与者使用我们的电极睁开/闭上眼睛时的 alpha 波。
DNA复制叉速度在皮质神经发生中充当发动机
a，示意图，显示了MCMBP介导的组装，并将MCM3-7导出到核中，该核能形成新生的MCM，用MCM2作为恢复前复合物，并调节DNA复制叉速度。nls表示核定位信号。b，从顶端到基础位置的MCMBP的时空表达，从E12.5到E15.5。c，蛋白质印迹分析显示了皮质发育产前和产后阶段的MCMCBP表达模式。d，在P3处的CKO小鼠和同窝对照的代表性图像。红色星星指示CKO鼠标。e，（左图）MCMBP +/ +的背视图; EMX1-CRE和MCMBP FL/FL； EMX1-CRE（CKO）P4大脑。（右图）与同窝对照（CTRL）相比，CKO中的皮质区域显着降低。（平均，两尾未配对的t检验，ctrl：n = 7，cko：n = 5）。f，（左图）MCMBP +/ +和CKO P4脑的DAPI染色冠状切片。与同窝对照（CTRL）相比，CKO的皮质板厚度显着降低了皮质板厚度。（平均，两尾未配对的t检验，ctrl：n = 7，cko：n = 5）。g，MCMBP +/ +的P4脑中的层标记物BRN2，TBR1，LHX2和TLE4的免疫染色； EMX1-CRE和CKO。h，与同窝对照组（CTRL）相比，CKO的上层神经元显着降低。（均值，两尾未配对的t检验，BRN2，TBR1，CTRL：n = 8，cko：n = 5，lhx2，tle4，ctrl：n = 4，cko：cko：n = 4）。i，蛋白质印迹分析显示了E15.5，E16.5和P4 Cortex中MCMCBP表达的下调。（平均，两尾未配对的t检验，ctrl：n = 3，cko：n = 3）。J，MCMBP +/ +中的顶祖细胞标记物SOX2和中间祖细胞标记的免疫染色； EMX1-CRE和CKO从E12.5到E16.5。K，SOX2+细胞数分析表明，在E12.5处CTRL和CKO之间没有差异。但是，由于E13.5，Sox2+细胞显着降低并持续到E16.5。(mean, two-tailed unpaired t-test, E12.5, ctrl: n=5, cKO: n=4, E13.5, ctrl: n=4, cKO: n=3, E14.5, ctrl: n=5, cKO: n=5, E15.5, ctrl: n=6, cKO: n=4, E16.5, ctrl: n=6, CKO：n = 4）。l，EOMES+细胞数分析表明，在E12.5和E13.5处CTRL和CKO之间没有差异。但是，Eomes+细胞从E14.5显着降低到E16.5。(mean, two-tailed unpaired t-test, E12.5, ctrl: n=3, cKO: n=3, E13.5, ctrl: n=4, cKO: n=4, E14.5, ctrl: n=4, cKO: n=4, E15.5, ctrl: n=4, cKO: n=3, E16.5, ctrl: n=4, CKO：n = 3）。
忘记和重新连接：增强基于变压器模型的弹性，以针对位叉攻击
位翼攻击（BFA）涉及操纵模型参数位以显着破坏其准确性的对手。他们通常针对最脆弱的参数，最大程度地损坏了最大的位置。虽然BFAS对深神经网络（DNN）的影响进行了充分研究，但它们对大语言模型（LLM）和视觉变形金刚（VIT）的影响尚未受到相同的关注。受到“大脑重新打开”的启发，我们探索了增强反式造物对此类攻击的弹性。这种潜力在于基于变压器模型的独特架构，特别是它们的线性层。我们的新颖方法称为“忘记”（Loss and Rewire）（FAR），从策略上使用重新布线来将线性层用于混淆神经元的连接。通过将任务从关键神经元重新分布，我们在保留其核心功能的同时降低了模型对特定参数的敏感性。此策略阻碍了对手的意见，可以使用基于梯度的算法来识别和靶向至关重要的参数。我们的方法隐藏了关键参数，并增强了对随机攻击的鲁棒性。对广泛使用的数据集和变压器框架进行了全面的评估表明，远处的机制显着使BFA的成功率降低了1.4至4.2倍，而精度损失最小（小于2％）。
美洲狮船坡道 - 30 天
CGRO 彩虹镇附近的南叉麦肯齐河（现值） CGRO 彩虹镇附近的南叉麦肯齐河平均值（1 天） SFCO 美洲狮水库上方的南叉麦肯齐河（现值） SFCO 美洲狮水库上方的南叉麦肯齐河平均值（1 天） 最大资源机构目标 最小资源机构目标
COMPASS 亚基 Spp1 通过限制 DNA 对核酸酶的利用来保护 Tus/Ter 复制叉屏障处的新生 DNA
同源重组因子在 DNA 复制过程中对保护新生 DNA 起着至关重要的作用，但染色质在此过程中的作用尚不清楚。在这里，我们使用了已知可在酿酒酵母中诱导位点特异性复制叉停滞的细菌 Tus/Ter 屏障。我们报告称，Set1C 亚基 Spp1 被募集到停滞的复制叉后面，与其与 Set1 的相互作用无关。Spp1 染色质募集依赖于其 PHD 结构域与沉积在停滞叉后面的 H3K4me3 亲本组蛋白的相互作用。它的募集通过限制 Exo1 的访问来防止 ssDNA 在停滞叉处积累。我们进一步表明，删除 SPP 1 会增加屏障上游的突变率，有利于微缺失的积累。最后，我们报告称 Spp1 保护 Tus/Ter 停滞复制叉处的新生 DNA。我们认为 Spp1 限制了叉的重塑，最终限制了新生 DNA 对核酸酶的利用。