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World File Search System抗基瘤
抗形单克隆抗GPSM1
InformationsGénéralesGPSM1（也称为AGS3）是一种独立于受体的G蛋白激活剂，与多个生物学事件有关，例如脑发育，神经塑性和成瘾，心脏功能，Golgi结构/功能，麦克罗阿养分和代谢。它在其N末端半末端包含七个四肽重复序列，其C末端中有四个G蛋白调节（GPR）基序。已经表明，AGS3可以通过优先与多种G蛋白调节蛋白调节性或果仁蛋白磷酸盐磷酸盐（GDP）复杂的无活性GAI/O亚基结合来调节有丝分裂纺锤体，营地生产，膜蛋白传输和不对称细胞分裂的取向。它也通过增强环状AMP响应元素结合蛋白（P-CREB）的磷酸化而起着重要的抗凋亡作用。
Chao-et-Al-2024-抗抗氮化物纳米管 -
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免疫抑制性血管壁基驱动巨噬细胞极化和胶质母细胞瘤的免疫疗法
癌症免疫受到白细胞与肿瘤和基质细胞的相互作用进行时空调节，导致免疫逃避和免疫疗法耐药性。在这里，我们确定了内皮细胞（EC）的独特的间充质类群体，该群体在胶质母细胞瘤（GBM）中形成了免疫抑制性血管生态位。我们揭示了一种在空间限制的，Twist1/Satb1介导的顺序转录激活机制，通过该机制，肿瘤ECS产生骨桥蛋白以促进免疫抑制巨噬细胞（Mφ）表型。Twist1的遗传学或药理消融逆转Mφ介导的免疫抑制并增强T细胞浸润和激活，从而导致GBM生长降低和扩展小鼠的存活，并使肿瘤对嵌合抗原受体TRAMEROR疗法敏感。因此，这些发现发现了控制tu-Mor免疫力的空间限制机制，并建议靶向内皮扭曲1可能为优化癌症免疫疗法提供了有吸引力的机会。
抗pd-1-抗灾癌症中的溶瘤病毒，放射治疗和免疫检查点抑制剂治疗
抽象背景免疫疗法正在成为许多高级癌症的前线治疗方法，并开始研究两种或多种疗法的组合。基于他们的个体抗肿瘤能力，我们试图确定结合溶瘤病毒（OV）和放射治疗（RT）是否可以改善癌症结局。研究了这种组合疗法的活性，我们使用了体外小鼠和人类癌细胞系以及皮肤癌的小鼠模型。初始结果后，我们进一步包括了免疫检查点阻滞，其添加构成了三重组合免疫疗法。结果我们的发现表明，OV和RT通过免疫学上的“冷”肿瘤转化为“热”，通过CD8+ T细胞依赖性和IL-1α-与PD-1/PD-L1表达相关的IL-1α-依赖性机制，以及增加的三重组合，RT和PD-1检查点抑制了Tumor的生长，并将其生长与PD-1/PD-L1表达相关。此外，我们描述了皮肤鳞状细胞癌的PD-1-耐受性患者的反应，该患者接受了OV，RT和免疫检查点抑制剂（ICI）的三重组合，并继续经历意外，延长的控制和存活。他仍在治疗，并且自研究进入以来> 44个月内没有进展的证据。结论有效的系统性抗肿瘤免疫反应很少通过单一疗法引起。在皮肤癌小鼠模型中，我们证明了与OV，RT和ICI处理的结果改善，这与涉及增强CD8+ T细胞浸润和IL-1α表达的机制有关。我们报告了用组合OV，RT和ICI治疗的皮肤癌患者的肿瘤减少和长期存活。总体而言，我们的数据为结合OV，RT和ICI提供了有力的理由，用于治疗ICI-RACRACTORY皮肤和潜在的其他癌症患者。
a兼式抗抗抗元素介导的序列介导的 -
背景：肝细胞癌（HCC）是癌症相关死亡的主要原因之一。Sorafenib是该疾病的一线疗法，与降低的治疗功效有关，可以通过与selumetinib结合来克服这种疗效。在这种情况下，这项工作的主要目标是开发一个新的纳米系统，该系统由含有靶向配体GalNAC的脂质双层涂层的聚合物核心组成，以专门有效地将两种药物分配到HCC细胞中，以显着提高其治疗效率。方法：混合纳米系统（HNP）的物理化学表征及其成分是通过动态光散射，ZETA电位，基质辅助激光解吸电离的电离 - 飞行质量光谱的时间 - 飞行质量光谱的时间和透射电子微观。细胞结合，摄取和HNP的特异性通过流式细胞和共聚焦显微镜评估。通过Alamar Blue Assay评估了治疗活性：通过：细胞活力；使用FITC-ANNEXIN V通过流式细胞术进行细胞死亡；胱天蛋白酶活性通过发光；通过流式细胞仪的线粒体膜电位；通过蛋白质印迹和分子靶水平。结果：获得的数据表明，这些混合纳米系统具有两种药物的较高稳定性和载荷能力，以及合适的理化特性，即在大小和表面电荷方面。此外，生成的制剂允许绕过耐药性并具有高特异性，从而促进了HCC细胞中的大细胞死亡水平，但不能在非肿瘤细胞中。通过增加的编程细胞死亡来实现共同载体药物的抗肿瘤作用的增强，这与线粒体膜电位的强烈降低相关，caspase 3/7和caspase 9的活性显着增加，并大量增加附属蛋白V-v-p-p-p-p-p-py-py-py-PORSISTIS的细胞。结论：开发的配方产生了较高且协同的抗肿瘤作用，揭示了改善针对HCC治疗方法的转化潜力。关键字：肝细胞癌，混合纳米系统，药物输送，Galnac，Sorafenib，Selumetinib
高通量识别具有强效抗胶质母细胞瘤活性的可再利用神经活性药物
胶质母细胞瘤是最具侵袭性的原发性脑癌，预后不佳，但全身治疗仅限于 DNA 烷基化化疗。探索胶质母细胞瘤的神经发育和神经生理脆弱性可能会产生新的治疗策略。为此，我们使用临床一致和单细胞解析平台系统地筛选了胶质母细胞瘤患者手术材料中可重复利用的神经活性药物。通过分析 27 名患者和 132 种药物的 2,500 多种体外药物反应，确定了具有强效抗胶质母细胞瘤功效的类别多样的神经活性药物，这些药物已在模型系统中得到验证。可解释的药物靶标网络分子机器学习揭示了 AP-1/BTG 驱动的胶质母细胞瘤抑制的神经活性收敛，从而能够以高患者验证准确度对超过 100 万种化合物进行扩展的计算机筛选。深度多模态分析证实 Ca 2+ 驱动的 AP-1/BTG 通路诱导是神经肿瘤胶质母细胞瘤的弱点，抗抑郁药沃替西汀与目前标准化疗的体内协同作用就是一个典型例子。这些发现为胶质母细胞瘤治疗建立了一个可行的框架，其根源在于其神经病因。
连接图分析表明PI3K/AKT/MTOR抑制剂是神经母细胞瘤的潜在抗催眠药
简单摘要：尽管有治疗，但很大一部分神经母细胞瘤复发和死亡的患者需要新的个性化策略和治疗靶标。缺氧是几种实体瘤中氧合作用降低的病情，对神经母细胞瘤（NB）肿瘤生物学和患者预后具有深远的影响。建立缺氧与药物化合物之间的新联系可能为NB患者提供新颖的治疗策略。在本研究中，我们成功地识别了19种化合物，主要属于PI3K/AKT/MTOR抑制剂，其抗催眠毒素效应在使用连接性映射软件的九种不同细胞系的基因表达中显示出其抗催眠作用。我们独立确认了在缺氧条件下培养的NB细胞上的这些发现，并用MTORC抑制剂PP242处理。PI3K/AKT/MTOR抑制剂代表了靶向神经母细胞瘤缺氧的潜在有效化合物。pi3k/akt/mTOR抑制剂因此，在涉及神经母细胞瘤患者缺氧肿瘤患者的随机临床试验中，将来将来适用于新的辅助治疗。
第63届实践研讨会“人工智能基础”
第63届实践研讨会“人工智能的基础”主办方：日本岩土工程学会关西支部（公益社团法人）岩土工程领域ICT应用推进研究委员会近年来，人工智能渗透到各个领域，越来越趋向实用化。然而现实情况是，很多人对于如何实现人工智能知之甚少。 因此，今年的实践研讨会主要针对那些从未研究过人工智能的人，以及那些在工作中负责人工智能但对其实现方式不太熟悉的人。它将包括帮助学生了解人工智能基础知识的讲座，以及使用人工智能对岩石标本进行分类的实践练习。通过练习，你将学习如何设置 Python 环境、如何运行它以及如何评估结果。本内容以推进岩土工程领域ICT应用研究委员会举办的AI研究会为基础。我们期待您的参与。 时间：2021 年 9 月 14 日（星期二）举办方式：关西大学 100 周年纪念馆特别会议室（根据新冠肺炎疫情形势，研讨会将通过 Zoom 在线举行）（大阪府吹田市山手町 3-3-35）交通方式：从阪急“关大前”站南口步行约 3 分钟详情请参阅 http://www.jgskb.jp/japanese/gyoujipdf/2021/20210914jitugi-seminar_kaijou.pdf 内容
