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World File Search System抗曲
食品行业中固体表面的曲果料
从食品行业的固体表面中恢复微生物是确保食品安全和质量的关键步骤。各种技术，例如擦拭，接触板，海绵采样和冲洗/浸入，都取决于感兴趣的表面类型和微生物物种，提供了明显的优势。考虑表面特征和所选技术的验证对于准确的微生物评估至关重要。此外，使用选择性培养基，超声和富集培养物等增强功能可以进一步提高恢复功效。通过采用适当的恢复技术，食品行业可以采取有针对性的卫生措施，最终降低了粮食源性疾病的风险并提高了整体消费者的安全。
曲妥珠单抗deruxtecan（Enhertu）
您在治疗期间仍然可以做爱。尚不清楚曲妥珠单抗Deruxtecan是否可以进入阴道液体或精液中，但不能完全排除，因为化学疗法药物可以流入血液和其他一些体液。大多数医院专家将在治疗期间和治疗后几天使用避孕药的障碍方法（例如避孕药）建议。
半导体封装中的翘曲控制
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汀类药物靶向AMPK：一种潜在的治疗方法
摘要：尽管针对不可切除的转移性黑色素瘤患者的过度活化的BRAF V600 /MEK途径的靶向疗法取得了重大进展，但获得的耐药性仍然是未解决的临床问题。在这项研究中，我们专注于对抗曲梅尼的黑色素瘤细胞，这是一种广泛用于联合疗法的药物。分子和细胞变化在曲米尼戒断和抗曲米尼耐药细胞系中的交替期间进行了评估，这些细胞系显示了分化表型（MITF高 /NGFR Low）或神经犯罪型茎状的茎状推断型（NGFR高 /MITF）。药物戒断和药物补偿均未诱导细胞死亡，而不是舒适性的丧失，而是通过表型切换来适应了抗曲敏替尼的黑色素瘤细胞。在显示分化表型的抗性细胞中，Trametinib撤回明显降低了MITF水平和活性，这与细胞增殖能力降低有关，并评估为NGFR阳性细胞和衰老特征，包括IL-8表达和分泌。所有这些变化都可以通过曲线替尼的重新暴露来逆转，这强调了黑色素瘤细胞可塑性。抗trametinib的抗性细胞表现出去分化表型的响应性较小，可能是由于MITF水平已经很低，MITF水平是黑色素瘤表型的主要调节剂。考虑到抗黑色素瘤治疗的新方向，我们的研究表明，抗靶向治疗的黑色素瘤的表型可能是针对黑色素瘤患者选择二线治疗的至关重要的决定因素。
肿疡溶解性ウイルスによる抗肿疡免疫の活性化と...
15 -ürCatamama Y.等，J. Immunol。，200，2987-2999 2018-16-16-ürT.等，摩尔。 ther。 Oncolytics，12，162-172 2018-17-17-17-17-17-17-1等，等，Nat。 Society。，9，251 2018 18 -Low E.等，当前。 opine。 Biochnol。，65，25-36 （2020-19 – 19 – Mahalingam D.等，Clin。 res。，26，71-81 2020-20-Sun L.等，J。Imunother。 癌症，6，6，36 USBAND 21-储存C.和Al。，Clin。 res。，25，290-299！hang Y.和al。，mol。 ther。，27，1906-1 ther。 Oncolytics，26，265-274 2022-64-Emprot K.和Al。，Hum。 基因。15 -ürCatamama Y.等，J.Immunol。，200，2987-2999 2018-16-16-ürT.等，摩尔。 ther。 Oncolytics，12，162-172 2018-17-17-17-17-17-17-1等，等，Nat。 Society。，9，251 2018 18 -Low E.等，当前。 opine。 Biochnol。，65，25-36 （2020-19 – 19 – Mahalingam D.等，Clin。 res。，26，71-81 2020-20-Sun L.等，J。Imunother。 癌症，6，6，36 USBAND 21-储存C.和Al。，Clin。 res。，25，290-299！hang Y.和al。，mol。 ther。，27，1906-1 ther。 Oncolytics，26，265-274 2022-64-Emprot K.和Al。，Hum。 基因。Immunol。，200，2987-2999 2018-16-16-ürT.等，摩尔。ther。Oncolytics，12，162-172 2018-17-17-17-17-17-17-1等，等，Nat。Society。，9，251 2018 18 -Low E.等，当前。opine。Biochnol。，65，25-36 （2020-19 – 19 – Mahalingam D.等，Clin。res。，26，71-81 2020-20-Sun L.等，J。Imunother。癌症，6，6，36 USBAND 21-储存C.和Al。，Clin。res。，25，290-299！hang Y.和al。，mol。ther。，27，1906-1ther。Oncolytics，26，265-274 2022-64-Emprot K.和Al。，Hum。基因。
抗抗性重组de lapin抗磷酸-IKBα（...
kappa光多肽基因增强子的核因子在B细胞抑制剂，alpha（NFKBIA，同义词：IKBA，MAD-3，NFKBI）中。nFKB1或NFKB2与REL，RELA或RELB的义务形成NFKB复合物。NFKB复合物被I-kappa-B蛋白（NFKBIA或NFKBIB）抑制，该蛋白通过将其捕获在细胞质中而灭活NF-kappa-b。通过激酶（IKBKA或IKBKB）在I-kappa-B蛋白上的丝氨酸残基的磷酸化标志着它们通过泛素化途径破坏了它们，从而允许激活NF-kappa-b复合物。激活的NFKB复合物可转移到核中，并在Kappa-B结合基序上结合DNA，例如5-Prime GGGRNNYYCC 3-PRIME或5-PRIME HGGARNYYCC 3-PRIME。抗体还检测到NFKBIA（IKBα）的磷酸化形式。（PMID：16904979，PMID：28990531 PMID：10455908）
显示鉴定的抗TIM3和抗试剂新抗体
抗体发现是一个漫长而劳动密集型的过程，需要大量的实验室工作，以确保抗体证明其在人类患者中用作治疗剂所必需的适当效率，生产和安全特征。传统上，此过程始于噬菌体显示或B细胞隔离运动，在该活动中，该活动是主要的选择标准。然而，通过这种方法识别的初始引线在开发性和表位定义方面缺乏足够的表征，通常在后期进行。在这项研究中，我们提出了一条管道，该管道将早期噬菌体展示筛选与基于AI的表征相结合，从而在整个选择过程中实现了更明智的决策。使用免疫检查点Tim3和Tigit作为目标，我们识别出具有相似结合特性的五个初始铅。由于表面物理化学特性不利，这些引线中的两个被预测具有较差的开发性纤维。生成了2：T4（反对Tigit）和6E9（针对TIM3），生成了及其各自目标的复合物的结构模型。预测的表位使我们能够预期与Tim3和Tigit结合伙伴进行竞争，并推断这些抗体预期的拮抗功能。这项研究奠定了从高吞吐量分析中得出的多维AI驱动的铅候选者的基础。
抗碳青霉烯的抗生素 - 抗碳烯
审查了15次第3期试验，1阶段试验和1个指南。根据诊断，比较器和包括病原体的临床试验而变化。cefiderocol与咪毕/西兰图蛋白相比，头孢菌素是对复杂的尿路感染（CUTI）的治疗，而在事后分析中是出色的。非效率是由比较器上的微生物消除改善（73％vs 56％）驱动的，尽管临床反应在数值上也更高（90％vs 87％）。该试验不包括抗性生物。在接受医院肺炎的治疗中，与高剂量的延长输注MeropeNem相比，在第14天，头孢菌素在全因死亡率中是非内部死亡率（12.4％vs 11.6％）。约有30％的分离株产生的ESBL，并且在Cefiderocol和MeropeNem之间相似。发现19％的患者具有抗碳青霉烯的生物体，除了在非常高的MeropeNem MICS（在Meropenem ARM中增加）外，死亡率没有显着差异，这表明Cefiderocol可能有助于治疗碳青霉烯类病原体，但该亚基限制为小数量。在评估患有严重碳青霉感染感染的患者的描述性试验中，与最佳可用疗法相比，患者具有相似的临床和微生物学功效，但是在研究结束时，全因死亡率较高，在Cefiderocol Arm中（34％vs 18％），主要由AcineTobacter Spp驱动。约有20％的病原体是头孢菌素抗性/ESBL阳性。对于医院肺炎，全因死亡率为28天，不属于标准剂量MeropeNem（9.6％vs 8.3％）。一起，这些试验表明，在治疗非耐药性尿液和肺部源感染方面，与碳青霉烯无端的头孢曲松相比，与治疗耐碳青霉烯抗性病原体相比，可能与较差的结果有关。头孢烷/avibactam用于治疗CUTI，头孢烷/Avibactam遇到非劣质性，与多甲基（70.2％vs 66.2％）相比，第5天症状的患者的百分比更高，而微生物消除的症状优势（70.2％vs 66.2％），而高高的百分比却高。ESBL和AMPC在30％的分离株中普遍存在，但在试验中排除了抗碳青霉烯的病原体。每种病原体的终点是相似的，通常在数值上有利于美洛培植物。与甲硝唑结合用于治疗复杂的腹腔内感染（CIAI）时，头孢济胺/avibactam在治疗测试时不受Meropenem的治疗（81.6％vs 85.1％）。这些试验表明，与碳纤维烯相比，在CUTI，医院肺炎和CIAI中治疗头孢心去的病原体相比，头孢烷/avibactam与碳纤维烯相比是非矿体。
抗PD -1/PD -L1和抗CTLA -4相关检查点...
扩增细胞毒性T淋巴细胞，辅助T细胞，调节性T细胞的下调以及促炎性细胞因子的过度分泌是CIP病理生理学的主要机制。先天免疫细胞的失调，例如巨噬细胞的炎性单核细胞，树突状细胞，中性粒细胞和M1极化，IL ‑ 10和IL − 35的增加以及嗜酸性粒细胞的降低，可能是巨噬细胞的下降。尽管有争议，但几个因素可能会加速CIP，例如先前的呼吸疾病，放疗，化学疗法，表皮生长因子受体受体酪氨酸激酶抑制剂，PD −1阻滞剂，ICIS的第一线应用，ICIS应用和合并免疫疗法的病史。有趣的是，第一线ICIS加化疗可能会减少CIP。类固醇激素仍然是针对≥2级CIP的主要治疗策略，尽管细胞因子阻滞剂是有希望的治疗剂。在此，总结了有关CIP发生，临床和放射学特征，发病机理，风险因素和管理的当前研究，以进一步扩大我们的理解，阐明预后和指导治疗。