受伤。这可能归因于病毒和心脏抗原之间的分子模仿[10]。自身免疫/免疫介导的心肌炎可能发生,即在抗塑性治疗期间,由于先前的感染(不存在感染剂)或在自身疾病的过程中,具有外心外疾病,具有外表现外表现,例如肌酸酯症,高脑毒素综合症,肉芽素,肉芽素,肉芽素,肉芽素,肉芽素质性疾病。 (表1)[6]。在某些情况下,心脏受累可能是自身免疫性疾病的唯一表现[11]。新颖的心脏肿瘤学指南定义了与癌症与癌症相关的心血管毒性,例如免疫检查点抑制剂相关的心肌炎[8]。免疫检查点抑制剂 - 心肌炎最常出现在治疗的前12周中;但是,它也可以在20周后出现[12]。此外,研究表明,心肌炎可能有遗传责任。例如,脱骨体的遗传改变可能会使一种传染剂和疾病发育的传播依据[13]。患者
微生物产生天然产物作为对抗土壤微环境中竞争性微生物和捕食者的手段。现代医学利用这些天然化合物作为药物开发的生物活性剂。FK506 结合蛋白 (FKBP) 是一种催化顺反肽基脯氨酰异构化的酶,这是蛋白质折叠和功能过程中的关键步骤。FKBP 在真核生物中是保守的,可以结合天然产物形成复合物,抑制细胞内靶标,包括钙调磷酸酶、TOR 和着丝粒相关蛋白 CEP250。这些天然产物特异性地与普遍存在的 FKBP 结合,形成对其靶标具有高度特异性的蛋白质-药物复合物,这为开发 FK506(他克莫司)和雷帕霉素(西罗莫司)及其类似物(吡美莫司、依维莫司、替西罗莫司)铺平了道路,使其成为 FDA 批准的用于移植接受者、癌症化疗、皮肤病学和介入心脏病学的药物。此外,由于产生 FKBP12 配体的生物体居住在土壤中,天然产物可以在土壤中生存,这进一步说明了为什么这些配体具有开发为抗菌剂的潜力。本综述的目的是突出天然产物 FKBP12 配体的已知和未知靶标,以评估进展并进一步促进该领域的研究。
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