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World File Search System抗药性
针对白介素34作为克服癌症抗药性的有前途的方法
简单的摘要：在过去的几十年中，鉴定导致癌症发展的因素/机制，促进了临床医生打击这种病理学的方式。的确，使用辅助化疗和靶向疗法显着促进了癌症患者的存活率。不幸的是，许多癌症患者对这些疗法具有原发性或获得性的耐药性，这与各种因素有关，包括存在限制抗肿瘤免疫力的肿瘤微环境。在本文中，我们描述了白介素-34（一种在许多癌症中产生过量产生的蛋白质的能力）调节各种免疫细胞的功能，其下游效果是产生肿瘤微环境，从而维持癌细胞生长并同时增强癌症对化学疗法和免疫治疗的抵抗力。
气道“抗药性型”和支气管亚的临床结果
1生物化学实验室，爱尔兰都柏林圣詹姆斯医院生物化学系； 2爱尔兰都柏林三一学院医学院临床生物化学部门； 3新加坡南南技术大学Lee Kong Chian医学院； 4英国邓迪市邓迪大学，邓迪大学医院和医学院； 5新加坡新加坡综合医院呼吸道医学系； 6马来西亚吉隆坡马来亚大学医学院医学系； 7新加坡Tan Tock Seng医院呼吸道医学系； 8新加坡樟宜综合医院呼吸道医学系； 9雅典雅典雅典，希腊雅典胸部疾病综合医院第五呼吸医学系； 10澳大利亚悉尼生命科学学院，百年学院和悉尼科技大学炎症中心；澳大利亚悉尼； 11呼吸单元和囊性纤维化中心，基金会IRCCS CA'Granda Ospedale Maggiore Policlinico，意大利米兰； 12意大利米兰米兰大学病理生理学与移植系； 13意大利米兰人类大学生物医学科学系；和14 IRCCS Humanitas Research Hospital，呼吸单元，Rozzano，米兰，意大利
对连续加密算法的加密抗药性标准的研究
已知问题是基于生成伪随机序列的发生器解决的。基于单向（不可逆）转换的原始密钥的伪随机序列的发电机，例如：独立转换位，nibbles和bytes，压缩表，矩阵扩展，矩阵扩展，具有成比例的行和柱子，逻辑序列和图表的分布元素，并在统一的分布元素中，在真实的分布元素中，构造了真实的分布元素，该元素在真实的pse extriention in of真实分布元素组合，并将其组合为组合。等。[4-5]。具有相对较小的长度的初始键，但目前至少有256个字符，具有伪随机序列发生器，基于单向转换，生成了足够大长度的序列，其元素具有一定的操作，并通过加密消息的字符转换（Gammed）。因此，正在开发连续的加密算法。对作者进行的系统研究和科学观察结果使得可以作为评估连续加密算法强度的必要条件制定以下陈述。
全球卫生安全抗菌抗药性KAP研究
特定的目标•收集有关AMU的数据（用于使用的方法，如何和内容），包括在选定地区使用家禽生产商和其他牲畜饲养员（绵羊，山羊和牛）中使用的挑战。•了解农民和动物健康专业人员的感知，牲畜健康和疾病预防措施（例如疫苗接种和生物安全性）的看法和经验。•确定目标价值链参与者中感染，预防和控制，AMR和AMU中的知识差距。•分析定性数据以设计和完善农民的知识，态度和实践调查。•训练枚举者收集KAP数据并进行调查。•识别AMR和AMU
一种自我复制的RNA精确药物来克服抗药性
耐药性仍然是靶向治疗剂临床衰竭的主要驱动因素。当前的肿瘤学精密医学方法依赖于靶向已知的获得的抗性突变，例如NSCLC中的EGFR T790M或ALK/ROS突变，其旨在克服或防止耐药性的2 nd和3 Rd代分子。这些下一代有针对性的治疗方法具有越来越长，复杂的药物发育时间表和繁重的毒性（例如野生型受体靶向）或药物相互作用（DDI）。毒性限制了不同靶向治疗剂的耐受性，合规性和组合性。基于RNA的免疫疗法方法为下一代小分子靶向治疗方法提供了一种越来越有吸引力的替代方法：（1）基于RNA的方法仅需要已知的获得性抗药性序列，（2）药物开发时间表，成本和复杂性可以有意义地凝结，（3）与同一候选候选者可以针对靶向多重获得的抗性突变。rbi-1000是一种使用新型的自我复制RNA（SRRNA）的候选者，以产生针对ER+乳腺癌（ER+ BC）在响应内分泌治疗中发展的可获得耐药突变的稳健免疫力。rbi-1000包括雌激素受体配体结合结构域内的靶向突变，以及以PI3K激酶结构域中激活突变的形式旁路突变或HER2/HER3的扩增。在人的HLA-转基因小鼠中也证实了T细胞针对获得的突变的启动。启动。在这里，我们证明了该srRNA封装在脂质纳米颗粒素中的多功能CD4和CD8 T细胞中，导致肿瘤生长抑制，并改善了表达靶向获得的耐药性突变的小鼠模型。免疫细胞介导的消除表达获得的耐药性突变的克隆被预测会延长对ER+BC的内分泌控制，以类似的方式对小分子或靶向疗法的小分子或单克隆抗体的靶向疗法，但由于精确的免疫学靶标和无DDI而引起的更有利的剂量和不利的剂量和不良事件。
华盛顿一名健康打击抗菌抗药性战略计划-2025
儿童期系列-4313314（青铜）HEDIS组合10（金/银）年龄 - 从24个月到35个月截至日期为-06/01/2023 Ademcent系列-1 TDAP，1 MCV，1 HPV，1 HPV（Bronze）1 HPV（Bronze）1 TDAP，1 TDAP，1 MCV，1 MCV，2 HPV（2 HPV）（2 HPV（2 HPV）年龄3岁至13岁至13岁至13岁。
上颈椎脊骨疗法和皮尔斯技术解决药物 - 抗药性腕足：病例报告
一名42岁的运动女性为右上臂和颈部僵硬的3年历史而寻求护理。她说，症状始于她在美国西南部的美国沙漠度假时。她记得，当瘙痒发起时，右臂搁在车窗上，使阳光暴露。她的脖子僵硬也开始了这个假期。回到家后，她的初级保健医师开了一个对泼尼松的简短审判，并下令进行宫颈MRI，该MRI在其中部脊柱中显示出轻度的退行性变化。泼尼松改善了瘙痒和颈部刚度几周。但是，她的病情再次爆发，导致她寻求皮肤科医生的评估。两家皮肤科医生看到她，同时同意BRP诊断。她得到了两种不同的药膏，加巴喷丁，最终是一种抗组胺药，所有这些都失败了。然后，她接受了物理疗法和针灸治疗，都无法实现永久性结果。（知情同意发布患者的案例结果，并用她的签名表格进行了口头讨论。）
禁食通过p53依赖性代谢协同作用逆转肝细胞癌中的抗药性
许多晚期实体瘤病例仅显示出对靶向治疗的暂时反应[1]，这是由于对最初有效的护理标准药物的抗性发展。随后的残留疾病[2]构成了无进展患者生存的严重障碍。癌细胞的适应性性质[3]和代谢柔韧性[4,5]是对靶向癌症治疗的耐药性的关键机制。组合疗法代表了有前途的策略，因为它们针对多种途径，为癌细胞的摆动空间较小，无法在替代增强增强的分子路线上繁衍生息。饮食干预措施，特别是养分限制方案，例如禁食或生酮饮食，具有支持常规癌症疗法的巨大潜力[6-9]。在癌症治疗中禁食的基本原理基于癌细胞的特定和一般特征：它们不服从抗增长信号[10]，并具有明显的合成代谢食欲[11,12]。因此，癌细胞无法正确适应禁食条件[13]。通过表现出降低的肿瘤发生，减轻治疗耐药性或减少不同的禁食方案与患者的标准药物相结合时，许多临床前研究支持了这种推理[13-18]。正在进行几项临床试验（在[19]中进行了综述），并将很快提供有关动物模型数据的适用性和转换性的数据。必须注意，对禁食的反应是针对癌症类型及其突变景观的[8]。因此，重点研究需要验证禁食/药物组合，包括癌症类型和患者以及肿瘤内异质性，以实现最近建议的分层方法[6]。肝细胞癌（HCC）是肝癌的主要形式[20]，是全球最致命的癌症之一，发病率上升[21]。这是由于缺乏对经典化学治疗药的反应（例如阿霉素，顺铂）和靶向药物在早期疾病中[22,23]。对于晚期HCC，索拉非尼长期以来一直是一线治疗的中流[24]，并且在其他治疗线中Atezolizumab/bevacizumab之后其他更昂贵的药物或进展后仍经常使用[25,26]。索拉非尼已被证明充当内皮细胞区室上多个激酶抑制剂（通过例如VEGF抑制）和肝细胞（主要作为RAF抑制剂）[27]。在具有里程碑意义的安慰剂对照临床试验中，索拉非尼可将总体生存提高三个月，而没有完全缓解的情况[28]。这种适度的疗法成功在很大程度上归因于索拉非尼抵抗的发展[29,30]。虽然已经提出了几种抗药性机制，但许多报道在索拉非尼治疗后PI3K/AKT/MTOR和MAPK信号的过度激活汇聚（在[31]中进行了综述）。因此，需要采用新型治疗方法和组合疗法，以改善HCC患者当前的临床状况。我们将敏化的机理定位为索拉非尼的协同作用，作为在这里，我们显示了体内和体外证据表明，营养限制可以使索拉非尼抗性HCC模型敏感并提高索拉非尼反应性模型的疗效。
FNIRS，EEG和经颅电流刺激的潜力探测抗药性训练的神经机制
研究身体性能的神经机制是运动神经科学领域的越来越多的研究重点。Sport is more and more benefiting from and contributing to a greater awareness of concepts such as neuroplasticity (i.e., the structural and functional adaptations in specific brain and spinal circuits), and neuromodulation techniques (i.e., the application of low-level intensity currents to induce polarity-specific changes in neuronal excitability).神经塑性在强度和调节的领域不广泛理解；然而，它从根本上影响了运动员在运动中的运动和表现。理解神经塑性的基本概念可以指导力量训练，这被定义为抗性运动，从而增加了力量能力。要执行多关节运动，大脑必须与合适的肌肉组坐标，以及时执行肌肉收缩。因此，与运动学习有关的力量训练需要在运动皮层中引发的复杂肌内和肌内配位。此外，力量训练会导致中枢神经系统（CNS）（尤其是在运动皮层中）中使用依赖性塑料随时间变化（称为长期增强，Cooke and Bliss，2006）（Hortobagyi等，2021）。广泛接受的是，力量训练需要在培训的早期阶段进行神经适应（Sale，1988； Hortobagyi等，2021）。这一假设的基础是研究表明，训练的初始阶段会导致力产生大量增强，而没有肌肉质量的改变（即结构变化）。特别是，在训练的第一周内，肌肉力量产生的运动单位适应发生（Häkkinen等，1985）。，直到最近，有关力量训练的文献尚未最终确定CNS最负责这些适应的部分。最近的一项灵长类动物研究表明，通过网状脊髓束强度训练引起的脊柱上的脊髓变化与肌肉性能的变化有关（Glover and Baker，2020）。最近的荟萃分析（Siddique等，2020; Hortobagyi等，2021;Gómez-Feria等，2023）强调了一种趋势，趋势趋于同时进行皮质脊髓兴奋性和肌肉力量，并在对肌层降低后的抑制作用后，肌肉力量降低了降低的降低。但是，重要的是要注意，这种趋势根据所选训练方式具有相当程度的异质性（Gómez-Feria等，2023）。迄今为止，鉴于对耐强度训练的神经影响的研究很少，尚不清楚产生大量和持久的神经变化所需的力量训练需要多少。