放射疗法是癌症治疗的基础,其能够破坏癌细胞和收缩肿瘤。放射疗法工作的机制,其各种类型,增强其功效和安全性的进步。放射疗法或放疗,使用高能量辐射损害癌细胞的DNA,这会损害其复制能力并最终导致细胞死亡。这种治疗方法可以单独使用,也可以与其他方式(例如手术,化学疗法和免疫疗法)结合使用。辐射疗法主要是通过对癌细胞中DNA的直接损害作用。电离辐射在脱氧核糖核酸(DNA)链中诱导断裂,这可能是单链断裂或更致命的双链断裂[1]。如果损害广泛且无法弥补,则该细胞会经历细胞凋亡(编程细胞死亡)。
摘要。存在全身性红斑狼疮(SLE)中的死亡模式。早期死亡主要由感染引起,而后期死亡主要是由动脉粥样硬化疾病引起的。此外,尽管近年来与SLE相关的死亡率大大降低,但心血管(CV)事件仍然是SLE患者的主要死亡原因之一。加速动脉粥样硬化归因于传统的CV风险因素的增加和SLE本身的炎症作用。这些变化中有许多发生在血管性斑块发育部位的血管免疫界面的微环境中。在这里,内皮细胞,血管平滑肌细胞和免疫细胞之间的紧密相互作用决定生理学与对慢性1型干扰素环境的病理反应。低密度嗜中性粒细胞(LDN)也与在这种病变部位引起脉管系统损害作用有关。这些变化被认为受免疫细胞功能障碍的代谢控制,至少部分是由于1型干扰素的慢性诱导。了解这些新颖的病原机制和代谢途径可能会公布动脉粥样硬化的潜在创新药理学靶标和治疗机会,并阐明了发展CV事件的SLE患者的早产性疾病的发展。
摘要。存在全身性红斑狼疮(SLE)中的死亡模式。早期死亡主要由感染引起,而后期死亡主要是由动脉粥样硬化疾病引起的。此外,尽管近年来与SLE相关的死亡率大大降低,但心血管(CV)事件仍然是SLE患者的主要死亡原因之一。加速动脉粥样硬化归因于传统的CV风险因素的增加和SLE本身的炎症作用。这些变化中有许多发生在血管性斑块发育部位的血管免疫界面的微环境中。在这里,内皮细胞,血管平滑肌细胞和免疫细胞之间的紧密相互作用决定生理学与对慢性1型干扰素环境的病理反应。低密度嗜中性粒细胞(LDN)也与在这种病变部位引起脉管系统损害作用有关。这些变化被认为受免疫细胞功能障碍的代谢控制,至少部分是由于1型干扰素的慢性诱导。了解这些新颖的病原机制和代谢途径可能会公布动脉粥样硬化的潜在创新药理学靶标和治疗机会,并阐明了发展CV事件的SLE患者的早产性疾病的发展。
尽管人们认为最佳营养可以提供所有必需营养素和活性化合物,但各种饮食方案往往不遵循相关建议。相反,营养状况与免疫系统密切相关。也就是说,热量摄入不足或缺乏营养素会首先削弱免疫反应。胃肠道在免疫系统功能中起着至关重要的作用,它既是营养吸收的地方,也是人体的免疫防御场所。在全球范围内,免疫缺陷的最主要原因是营养不良和饥饿,占不发达国家人口的 50%。营养不良对先天免疫和适应性免疫都有负面影响;考虑到这些事实,很明显,长期低热量摄入会对免疫产生不利影响。自 60 年代以来,世界卫生组织一直在考虑营养与免疫之间的关系,营养免疫学是一门较新的科学学科。后来,低蛋白质摄入量和淋巴组织退化之间的精确关系被确定。一般来说,能量、蛋白质、铁、碘、维生素 A、锌和钙的缺乏最为常见。据估计,全球每三个人中就有一个患有此病。长期摄入过多热量和由此导致的肥胖也可能通过炎症和免疫系统过度活跃表现出免疫损害作用。剧烈的体力活动、感染因子和情绪压力也可能对免疫系统产生负面影响。