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5641C.FR 化学作用导致结构完整性恶化...
执行摘要 加拿大交通部代表船舶结构委员会委托 BMT 舰队技术有限公司根据招标编号 T8275- 020463/001/SS 评估“压载水化学处理技术导致的结构完整性恶化”。世界各地已从生物有效性的角度对各种压载水处理方法的有效性进行了大量研究和开发。2004 年 2 月，国际海事组织同意了第一个包含生物有效性标准的国际压载水管理公约。尽管人们担心深水压载交换的全球强度问题会危及船舶的安全运行，但迄今为止的研究均未检查过结构在暴露于压载水处理技术，特别是化学药剂后的长期完整性方面。该项目分为几个任务，首先进行广泛的文献综述。综述研究了钢材在淡水和咸水中的腐蚀、pH 值和温度对腐蚀的影响以及氧气的作用。综述表明，暴露在海水中的钢材的腐蚀速率从 0.02 到 0.37 毫米/年不等，平均腐蚀速率约为 0.1 毫米/年。在开放的自然系统中，腐蚀速率由氧气从本体溶液到钢材表面的扩散速率控制，而受到侵蚀的碳钢的成分对腐蚀速率没有影响。一些研究表明，最初的腐蚀速率较高，至少是暴露后一个月内开始的稳定状态腐蚀速率的 2.5 倍。综述还综述了 pH 值对腐蚀速率的影响，对于含有 NAOH 或 HCl 的软自来水，观察到 pH 值在 4 到 10 之间对腐蚀速率没有影响；但是，使用多种添加剂后，腐蚀速率在 pH 值 4 到 10 范围内会发生巨大变化。腐蚀速率还随温度升高而升高。当腐蚀由氧气扩散控制时，在 0 至 30°C 之间，给定 O 2 浓度下的腐蚀速率会加倍。其他加速本体扩散的因素（例如搅拌和润湿和干燥循环，使大气中的氧气在干燥阶段更好地通过弯月面）也会加速腐蚀。这些因素解释了在海洋环境中观察到的在水线和飞溅区腐蚀加剧的原因。研究表明，腐蚀速率也会随着盐度的增加而增加，并在盐浓度约为 1 ppt 时达到最大值，但是，此后腐蚀速率会随着盐浓度的增加而降低，这与盐浓度超过 1 ppt 后水中溶解氧的减少有关。文献综述中还介绍了有关微生物腐蚀 (MIC) 的信息，重点介绍了厌氧腐蚀。文献讨论了厌氧微生物腐蚀的机制以及更重要的氧气的作用等问题，并开展了研究 MIC 的不同实验项目。脱氧是提出的防止生物膜生成从而减少微生物腐蚀的技术之一。然而，人们普遍认为，由于压载舱排空和充满而交替出现的脱氧和氧化条件可能会导致更高的腐蚀速率。
Acft Mech 机组长 188FW
开放日期：2025 年 1 月 3 日 截止日期：2025 年 1 月 10 日 职位名称：气动液压系统专家 军事等级要求：（机载 AGR）士兵，SSgt/E-5 不得超过 TSgt/E-6 地点：第 189 空运联队 (AW)，小石城空军基地，阿肯色州，空军国民警卫队 提名官员：MSgt Francisco Velasquez 被选中的个人将根据第 32 USC 502(f) 条以现役警卫/预备役身份全职服役（州）。福利将与等级/军衔和服务年限相称。考虑范围：所有拥有适用空军专业代码 (AFSC) 的第 189 空运联队成员。根据 (IAW) 空军国民警卫队指令 (ANGI) 36-101。资格要求：必须拥有 DAFECD 中概述的 AFSC 2A6X5。申请人必须符合空军手册 (DAFMAN) 36-2905 中规定的体能标准。被选中者必须符合 DAFMAN 48-123 和 AFI 48-170 中概述的 PHA 要求，并符合 AFI 10-250 中所有个人医疗准备 (IMR) 要求。注意：超过此职位最高等级的个人（请参阅上面的军事等级要求）可以申请；但是，在被安排到这个职位之前，他们必须接受行政降级。必须拥有秘密安全许可。安置因素：被选中者将接受不寻常的服役期、轮班分配和加班任务。可能需要乘坐军用或商用飞机执行临时任务 (TDY)。预备役部队身体健康评估必须在公告截止日期后 12 个月内对入选者进行体检。入选者将在定期演习 (RSD) 和年度训练期间参加任务单位，包括部署、特殊项目和演习。任务完成后，必须是 189 AW 的成员，并被分配到 AFSC 2A675 中的兼容军事职位。职责概述：就维护飞机液压系统的问题提供建议。使用技术出版物确定维护程序和性能特征。检查、操作、排除故障、拆卸、维修、大修和安装飞机液压和气动系统和组件，包括 SE。识别和隔离故障、维修、放气、台架检查、装配，并对飞机液压部件、相关电气部件、动力系统、起落架、前轮转向、刹车、飞行控制、武器和货舱门系统进行调整。检查和压力测试液压软管和管组件。排空和冲洗液压系统。检修、维修、调整、校准和测试液压系统和子系统组件。制造和台架检查软管组件。操作和维护车间设备。使用液压、气动、电气/电子原理和基础知识、技术命令、和示意图来隔离故障。在设备维护数据收集表上记录相关数据，并将数据输入维护信息系统。维护检查和维护记录。推荐改进设备、性能和维护程序的方法。根据联邦、州和地方环境标准处理、标记和处置危险材料和废物。
引文 Nagao T, Braga JD, Chen S, Thongngam M, Chartkul M, Yanaka N 和 Kumrungsee T (2024) 外周 GABA 和 GABA 递质的协同作用
暴饮暴食和能量消耗不平衡是导致超重和肥胖的主要因素。从理论上讲，减少食物摄入和增加能量消耗是治疗肥胖最简单的方法。然而，对于肥胖者来说，控制食物摄入以减轻体重往往很难实现和维持。目前，开发抑制食欲或减少食物摄入（肥胖的直接和主要原因）的减肥药物或干预措施仍然具有挑战性。2021年，索马鲁肽作为一种新的有效减肥药被批准，它通过强烈减少食欲和抑制食物摄入发挥其减肥作用（Wilding 等人，2021；Shu 等人，2022）。尽管它具有很强的疗效，但对其机制的不完全了解，以及对安全性和高成本的担忧，可能会限制其广泛使用。因此，开发新的食欲抑制药物和干预措施仍然是必要的。人体通过肠道（外周控制）和大脑（中枢控制）之间的通讯，以高度复杂的方式调节食物摄入和食欲 ( Hussain et al., 2014 )。外周信号通过两种主要途径将信息从肠道传递到大脑：血液和迷走神经。营养物质和激素等外周信号通过血液传播，到达大脑后，作用于下丘脑，特别是弓状核 (ARC)，因为该处的血脑屏障不完整 ( Hussain et al., 2014 )。下丘脑 ARC 包含两组不同的神经元：表达刺豚鼠相关肽 (AgRP) 的神经元和表达促阿片黑素皮质素 (POMC) 的神经元。这些神经元通过释放各种神经肽（例如 AgRP、神经肽 Y (NPY)、α-黑素细胞刺激激素 (α-MSH)）和神经递质（例如 γ-氨基丁酸 (GABA) 和谷氨酸 (Glu)）到 ARC 内部和外部的附近和下游神经元，以协调的方式调节食欲和食物摄入量（Wu and Palmiter，2011；Vong et al., 2011；Lowell, 2019），在整合外周和中枢信号方面发挥着至关重要的作用。相反，携带肠道信息的外周信号通过迷走神经传输到脑干。然后，脑干将这些外周输入投射到下丘脑和其他大脑区域，以调节食欲和食物摄入量。下丘脑还会以双向方式将信息发送回脑干，脑干又会通过迷走神经将信息传回肠道，以控制胃排空、胃动力和胰腺分泌等。为了开发减肥药物或干预措施，针对或操纵这些神经肽或神经递质的信号（通过增强或抑制它们）可以成为控制食物摄入的有效策略。研究表明，中枢 GABA 能信号在调节食物摄入和能量稳态方面发挥着复杂的作用。根据大脑区域和神经元类型的不同，GABA 可以抑制或促进食物摄入和能量消耗。例如，下丘脑 AgRP 神经元投射到背内侧下丘脑核、下丘脑室旁核和副臂核的 GABA 信号促进进食（Han 等人，2023 年；Lowell，2019 年；Wu 等人，2009 年）。研究表明，下丘脑 AgRP 神经元中 GABA 合成和血管转运蛋白的缺失会减少食物摄入并增加能量消耗
在治疗2型糖尿病患者中的Dulaglutide和Liraglutide的药物经济分析（CER）
2型糖尿病倾向于在成人中发生，因为血糖水平不断增加，这是由于由于各种原因而引起的胰岛素分泌不足或难以使用胰岛素。在所有2型糖尿病患者中，有证据表明，女性的死亡率比男性高（1、2）。持续性高血糖会导致大血管，微血管和神经系统的病理变化，并在严重的情况下对心脏和肾脏造成损害（3）。2型糖尿病的病理很复杂，临床症状可能包括多形焦点，多尿液，多次小径和体重减轻（4，5）。在1980年代初期，发现胰高血糖素样肽1（GLP-1）是在肠道L细胞中产生的胰高血糖素蛋白裂解产物（6）。GLP-1作为一种主要在摄入葡萄糖或混合饮食后分泌的肠道肽，可在生理血浆浓度下增加葡萄糖刺激的胰岛素分泌，满足所有肠蛋白酶激素的标准（7，8）。GLP-1在2型糖尿病患者中的胰岛素促进作用表明，它在该疾病的药物治疗中具有潜在的作用（9，10）。GLP-1最明显的生理效应是其胰岛素促进作用（6）。值得注意的是，GLP-1在高血糖的情况下仅增加胰岛素释放，因此不会导致低血糖。此外，GLP-1抑制胰腺A释放胰高血糖素，该细胞可能通过胰岛d dymatostatin从细胞局部释放，以介导（10，11）的释放。lilalutide是GLP-1受体激动剂。此外，GLP-1还有许多其他功能：中枢神经系统（CNS）诱导饱腹感和饱腹感（12），降低血压（13），并降低了餐后甘油三酸酯和游离脂肪酸浓度。Liraglutide的标准治疗剂量每天为1.2mg。但是，如果患者对药物的血糖反应不足，建议每天滴定为1.8mg。在第三阶段的Liraglutide临床试验中，在2型糖尿病患者中，HBA1C水平降低了1.1 - 1.8％（14，15）。Liraglutide是一种常用的胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂。In vivo , Liraglutide can bind to GLP-1 receptors on pancreatic beta cells and then stimulate the synthesis and secretion of insulin, which can increase insulin sensitivity in peripheral tissues, enhance insulin-mediated glucose utilization, inhibit hepatic glycogen callogenesis, reduce glucose uptake by intestinal cells and decrease hepatic glucose output ( 16 ）。liraglutide还通过对中枢神经系统作用（17）并放慢胃排空时间来增加饱腹感，从而减少了总能量摄入量（18，19）。与短作用化合物不同，长期服用长时间的长效GLP-1受体激动剂似乎不会显着影响胃运动。长效GLP-1受体激动剂对胃排空率缺乏影响76。Dulaglutide是与IgG融合的GLP-1肽。与天然GLP-1相比，Dulaglutide由于其延长的半衰期（〜90小时）而显示出延长的生物学活性，该活性支持该药物的每周给药（15）。每周剂量为0.05 - 8.0mg，在5周后，HBA1C水平下降了0.2 - 1.2％。与需要更频繁给药的短期药物相比，每天或每周一次注射长作用化合物的便利性是一个明显的优势。日常活动频繁变化的患者，例如业务