摘要:在固态锂离子电池(SLIB)研究的领域中,阳极开发仍然是焦点区域,因为固体电解质和阳极之间的接口在确定电池性能中起着至关重要的作用。在各种阳极材料中,由于其广泛的表面积,锋利的裸露边缘和高电导率,垂直排列的石墨烯纳米瓦尔(GNW)是有前途的候选者。这些功能为GNWS带来了提高固态电池效率和容量的巨大潜力。然而,在微波血浆化学蒸气沉积(MWPCVD)设备室中产生的等离子体表现出不均匀的分布,这使得在大面积上实现GNW均匀生长的挑战。为了改善GNW的生长期间的平面均匀性,将驱动电动机安装在基板支架下方,从而使底物在膜沉积过程中以恒定的速度旋转,从而增强了GNWS的平面均匀性。本文还表明,通过底物旋转,SLIBS的电荷分散性能得到改善。与先前报道的通过快速旋转和谐振场中缓慢搏动产生均匀的微波血浆的方法相比,这种设备的这种修饰更简单。此外,使用混合气体可以有效地改善面内GNW膜的均匀性,从而为SLIB阳极电极的质量产生提供可行的参考。
摘要衍生焊接过程在许多情况下能够改变决定焊珠形成基本方面的现象。这些演变中的某些演变作用于电线馈电动力学。但是,在这种情况下,尚未完全探索线饲料脉动对焊珠形成因子的影响。因此,这项工作旨在检查电线进料脉动方法如何影响气体金属电弧焊接中的液滴转移以及其与熔融池的相互作用如何定义焊珠穿透。通过改变电线馈电频率而产生的磁带焊接,但保持相同水平的电弧能量和电线进料速度,电源以恒定的电压和电流模式运行。为了评估液滴转移行为,使用了高速成像。根据融合渗透比较了焊珠的几何形状。结果表明,线进料脉动频率的增加加剧了液滴的脱离频率,有可能完成稳定的金属转移,直接将其直接投射到焊接池,这有助于集中的渗透率。基于描述性模型,人们认为,由于电线饲料搏动而导致的液滴动量或动能的增加不足以证明渗透性增强的合理性。可以得出结论,电线进料动力学还可以刺激焊池中的表面张力变化,从而破坏其质量和热对流的行为,从而支持融合渗透。
背景:先前的研究反对立即结扎和剪断脐带,并建议等到孩子反复呼吸并且脐带搏动停止后再进行脐带结扎,以防止孩子可能出现的虚弱。对一组无高危因素且足月分娩的初产妇进行了延迟脐带结扎(DCC)和早期脐带结扎(ECC)的比较研究。该研究的目的是确定延迟脐带结扎和早期皮肤接触对新生儿生理参数(体温、体重、SpO 2 = 外周氧饱和度、Apgar 评分 = 外观、脉搏、表情、活动和呼吸,Hb = 血红蛋白水平)的影响。方法:研究样本包括 300 名母亲和她们的新生儿(在获得母亲的接受后)。他们被分成 2 组,每组 150 人。A 组进行延迟脐带结扎和早期皮肤接触,B 组进行早期脐带结扎。新生儿 24 小时监测体温过低、呼吸暂停和氧气需求。结果:本研究结果在两组之间是相同的,因为新生儿平均血液学参数是可比的,与早期脐带钳制组相比,晚期脐带钳制组的血红蛋白水平和体重状态略有升高,24 小时后有显著差异。结论:本研究发现 DCC 对新生儿的体温、阿普伽评分、SpO 2 、血红蛋白水平和体重状态确实有益。因此,人们认为 DCC 和早期皮肤接触 (ESSC) 可提供有效的热控制,并降低体温过低的风险。关键词:阿普伽评分、呼吸暂停、延迟脐带钳制、早期皮肤接触、体温过低、生理参数
心脏病涉及不可逆的心肌损伤,导致高发病率和死亡率。许多基于细胞的心脏体外模型已被提出作为非临床动物研究的补充方法。然而,大多数这些方法都难以准确复制成人心脏状况,例如心肌梗死和心室重塑病理。成人心脏内各种细胞类型(包括心肌细胞、成纤维细胞和内皮细胞)之间的复杂相互作用增加了大多数心脏病的复杂性。因此,心脏病诱发的机制不能归因于单细胞类型。因此,使用多细胞模型对于创建临床相关的体外细胞模型至关重要。本研究重点是使用人类诱导多能干细胞 (hiPSC) 生成自组织心脏类器官 (HO)。这些类器官由心肌细胞、成纤维细胞和内皮细胞组成,模仿人类心脏的细胞组成。通过各种技术确认了 HO 的多细胞组成,包括免疫组织化学、流式细胞术、q-PCR 和单细胞 RNA 测序。随后,在受控培养条件下对 HO 进行缺氧诱导的缺血和缺血-再灌注 (IR) 损伤。产生的表型类似于急性心肌梗死 (AMI),其特征是心脏细胞死亡、生物标志物分泌、功能缺陷、钙离子处理改变和搏动特性改变。此外,受到 IR 的 HO 有效地表现出心脏纤维化,显示胶原沉积、钙离子处理中断和模拟心脏病的电生理异常。这些发现对于体内 3D 心脏和疾病建模的进步具有重要意义。这些疾病模型为研究心脏疾病的动物实验提供了一种有希望的替代方案,并且它们也可作为药物筛选的平台以确定潜在的治疗靶点。
最常见的副作用:便秘;嗜睡;口干;消化不良;头痛;激动;体重增加;胆固醇升高;甘油三酯升高;高血压;心动过速(心脏快速搏动);食欲增加;疲劳。不常见的副作用:疼痛;力量和精力下降;肌张力增加;EPS 副作用(症状如:肌肉僵硬、肌肉痉挛、无法控制的异常运动、过度正常运动、脚步拖曳);出汗增多;鼻塞或流鼻涕;直立性低血压(从坐姿或卧姿站起来时头晕);因液体积聚导致脚或脚踝肿胀;痤疮;食欲下降;腹泻;泌尿道感染发病率增加;梦境异常。服用此药的儿童更容易出现恶心或呕吐;头晕、头昏眼花或昏厥,尤其是从卧姿或坐姿站起来时;发烧、发冷、肌肉酸痛或喉咙痛;失去平衡控制;面具状脸;步态蹒跚;皮疹;动作迟缓;手臂或腿部僵硬;脚或小腿肿胀;手和手指颤抖;呼吸、说话或吞咽困难。罕见副作用:虽然罕见,但如果出现以下任何症状,请尽快联系您的医生:昏厥;心跳过快、剧烈或不规律;心律 QT 延长;月经变化;乳汁分泌异常(女性);攻击性行为;无法集中注意力;偏头痛;烦躁不安、抽搐、视力变化;严重咳嗽;呼吸困难;鼻子出血过多;上呼吸道感染发病率增加;自杀念头;高血压急症(血压极高);史蒂文斯-约翰逊综合征(皮疹);横纹肌溶解症(症状:全身剧烈肌肉疼痛;肌肉无力;尿液变深或减少)。警告:
摘要 颅外动静脉畸形 (AVM) 被视为罕见疾病,易发生并发症,如疼痛、出血、持续生长和大量分流血液。由于高血管压力,AVM 的内皮细胞会受到机械应力。为了控制症状和病变生长,除了手术和介入放射学外,迫切需要药物治疗策略。从三名患者体内分离出 AVM 细胞,并暴露于周期性机械拉伸 24 小时。测试了沙利度胺和贝伐单抗(均为 VEGF 抑制剂)防止环状网络形成和 CD31 + 内皮 AVM 细胞增殖的能力。此外,还评估了沙利度胺和贝伐单抗对拉伸内皮 AVM 细胞的影响。在机械应力的作用下,患者 AVM 内皮细胞中的 VEGF 基因和蛋白质表达增加。沙利度胺和贝伐单抗降低了内皮 AVM 细胞增殖。贝伐单抗抑制了内皮 AVM 细胞的环状网络形成,并降低了 VEGF 基因和蛋白质表达,即使细胞受到机械应力。贝伐单抗在体外取得了良好的结果,被用于治疗三名无法切除的 AVM 患者或防止不完全切除后的再生长。在八个月的随访中,贝伐单抗控制了出血、搏动和疼痛,没有患者报告的副作用。总体而言,机械应力会增加 AVM 细胞微环境中 VEGF 的表达。单克隆 VEGF 抗体贝伐单抗可减轻这种影响,防止 AVM 内皮细胞在体外形成环状网络和增殖。贝伐单抗在 AVM 治疗中的临床应用表明,它能有效控制症状,且没有副作用。
VitalPatch® 设备是患者监测平台的一个组件。VitalPatch 设备是一种无线、电池供电的可穿戴生物传感器,佩戴在躯干上,用于记录心率、心电图 (ECG)、心率变异性、RR 间隔、呼吸频率、体温、皮肤温度、跌倒检测、活动(包括步数)和姿势(身体相对于重力的位置,包括跌倒检测)。VitalPatch 设备可以分析心律失常事件,包括检测室性异位搏动、暂停、心房颤动或扑动、窦性心律(正常窦性心律、窦性心动过缓、窦性心动过速)、二度房室传导阻滞、室上性心动过速、室性自主心律、室性二联律和室性三联律,以及测量心率、PR 间隔、QT 间隔、校正 QT 间隔(Bazett 公式和 Fridericia 公式)和每个心律的 QRS 持续时间。 VitalPatch 设备持续收集受监测人员的生理数据,然后当处于中继设备范围内时,通过双向通信将加密数据传输到中继设备。VitalPatch 设备提供的加密无线数据可以从中继设备下载进行存储,或通过中继软件库的 API 集成到第三方中继应用程序中。此外,如果存在活动服务器连接,无线数据可以传输到并存储在可选安全服务器上,以供将来分析。VitalPatch 设备提供的数据旨在通过提供附加信息来帮助护理人员进行诊断。VitalPatch 设备提供的数据还可能用于远程站点的受过培训的技术人员查看心电图波形并确定它们是否与 VitalPatch 设备中的算法所做的分析一致。在正常运行期间,VitalPatch 设备收集数据并立即传输到中继设备。VitalPatch 设备和中继设备之间需要持续连接,以促进持续的数据传输。数据的连续无线传输在数据收集和传输之间有几秒的延迟。
摘要 希腊医生普拉克萨戈拉斯活跃于公元前 300 年左右。他代表了医学从希波克拉底时期到希腊化时期的过渡。普拉克萨戈拉斯是几位活跃于公元前 3 世纪的著名医生的老师。尽管他写了很多书,但他的作品没有一件留存至今。要了解他的教义,我们必须依靠公元一世纪的残篇和证词。保存下来的文本的缺乏也许解释了为什么现代文献中关于普拉克萨戈拉斯的出版物如此之少。只有两本包含希腊文本、翻译和评论的综合书籍出版(Steckerl 1958 和 Lewis 2017)。目的是试图了解为什么普拉克萨戈拉斯在四个明确界定的领域对古代产生了如此大的影响:体液在健康和疾病中的作用、血管的解剖学、脉搏和气(πνεῦμα)的作用。为了更好地理解他是如何提出这些思想的,有必要研究一下前苏格拉底哲学家、希波克拉底和亚里士多德在他之前提出了哪些思想。我在 Thesaurus Linguae Graecae 数据库中搜索了希腊文献,查找提到普拉克萨戈拉的文本。总共有 197 次提到他。普拉克萨戈拉非常强调体液在健康和疾病中的作用。当身体处于平衡状态时,血液会从食物中产生,人是健康的。当身体处于不平衡状态时,体液,尤其是冰冷的玻璃状痰,会产生对健康有害的体液。普拉克萨戈拉可能是第一个从形态和生理上明确区分动脉和静脉的人。他认为动脉的作用是将气,即温暖潮湿的空气,从心脏分配到身体周围。这种分配是通过动脉中的内在活动来实现的,这种活动会导致动脉搏动。普拉克萨戈拉在他的诊断学中使用了脉搏。他认为动脉中的痰液阻碍了气的输送,从而导致疾病。普拉克萨戈拉的主要遗产在于他对动脉和静脉的区分以及在诊断学中使用脉搏。
The main instrument for analyzing intensity of symptoms in patients with PD is UPDRS.该量表已通过证据基于证据的医学研究[156]验证,与其他较不具体和全球尺度[157],[158]或专门针对QOL的量表相比,被视为参考标准(例如,帕克森氏病问卷[PDQ-39])。[8,49,71,80,107,112,115,159-170]在刺激性状态/术前药物治疗状态下,手术后的绝对UPDRS-II(日常生活)和UPDRS-III(运动活动)和UPDRS-III(运动的活动)的估计减少估计减少。[9,49,71]神经刺激导致与PDQ-39和UPDRS-III中单独的药物相比,神经刺激的改善明显更大。平均UPDRS-III分数在药物状态下提高了41%,在药物状态下提高了23%。[49]与基线值相比,UPDRS-III的STN-DBS相关改善随时间稳定,分别为1和5年,分别为66%和54%。在随访期为2到4年不等的其他研究中,报告了43%至57%的改善。[79,80,165,171-173]刚性和震颤的改善为70%至75%,而对于Akinesia来说,改善为50%。stn-dbs对外周期肌张力障碍有直接影响,术前的71%和只有19%和33%的患者在1和5年中观察到。姿势稳定性和步态也有所改善,但语音仅在第一年就有改善,然后在5年时逐渐恢复到基线。UPDRS-II的进步类似,但随着时间的流逝而发生严重恶化。多巴胺能药物的平均术后减少为50%[49]至56%。[129]结果,左旋多巴引起的运动障碍,随之而来的残疾和持续时间分别降低了69%,58%和71%,对质量质量有重大影响。[49],[52]这一发现主要反映了长期刺激诱导的神经元可塑性和左旋多巴的脱敏。[174-176]这是通过与左旋多巴搏动性给药相关的诱导运动障碍的机制来解释的。[53]如前所述,通过STN刺激的有益作用减少或停止了这些药物不良反应,从而恢复了纹状体多巴胺能受体的更正常的药代动力学方案。术后运动症状适中[112],[163]或不通过STN-DBS改善[8]。 此外,这些UPDRS-III数据忽略了改善的时间维度,因为在药物摄入量后的波动益处被稳定的改善所取代,而稳定的改善反映了“ ON”时间的增加约47%至71%。 [9,49,52,71,112,160,166] STN-DBS [8,9,112]通常比其他帕金森氏症迹象更少改善。 低音症可能会改善,或者由于电流扩散到皮质骨纤维而可能会加重构音障碍。 [177]因此,患者的满意度,尤其是关于低音症和与家人交流的能力,可以在手术后下降。 据报道,据报道,睡眠结构[178]和质量[179]的改善,总睡眠时间增加(高达47%),从而间接地导致了夜间的智慧和清晨的肌张力障碍。 [178] STN刺激也可以通过减少逼尿肌超反射率来有效地改善空隙控制。术后运动症状适中[112],[163]或不通过STN-DBS改善[8]。此外,这些UPDRS-III数据忽略了改善的时间维度,因为在药物摄入量后的波动益处被稳定的改善所取代,而稳定的改善反映了“ ON”时间的增加约47%至71%。[9,49,52,71,112,160,166] STN-DBS [8,9,112]通常比其他帕金森氏症迹象更少改善。低音症可能会改善,或者由于电流扩散到皮质骨纤维而可能会加重构音障碍。[177]因此,患者的满意度,尤其是关于低音症和与家人交流的能力,可以在手术后下降。据报道,据报道,睡眠结构[178]和质量[179]的改善,总睡眠时间增加(高达47%),从而间接地导致了夜间的智慧和清晨的肌张力障碍。[178] STN刺激也可以通过减少逼尿肌超反射率来有效地改善空隙控制。[180],[181]