分子的电子激发态对于许多物理和化学过程都是核心,但是它们通常比接地状态更难计算。在本文中,我们利用量子计算机的优势开发一种算法,用于高度准确地计算激发态。我们将合同的schr¨odinger方程(CSE)求解 - schr odinger方程的收缩(投影)到两个电子的空间上 - 溶液对应于schr odinger方程的地面和激发态。最近用于求解CSE的量子算法(称为合同的量子本素层(CQE))集中在基态上,但我们基于旨在快速优化地面或激发态的方差开发了CQE。我们应用算法来计算H 2,H 4和BH的地面和激发态。
公司净零气候承诺以及环境,社会和治理(ESG)政策有可能绕开国际,国家和国家政府对气候变化和其他环境问题的行动的障碍。本文介绍了一项新的实证研究的结果,该研究表明了环境供应链合同要求的广泛使用。该研究发现,在七个全球七个部门的十个最大公司中,大约有80%包括供应链合同的环境要求,比15年前一项可比研究报告的50%相比,大幅增长。本文得出的结论是,环境供应链要求的普遍性,合同要求的类型以及合同方的动机表示填补公共治理中重要空白的新方法。
摘要:了解物种的分布范围对于保护工作至关重要。然而,在整个预测领域中对其存在的精确确认可能是一个挑战。与传统调查方法相关的分子工具可以帮助物种识别,解决标本的错误识别。本研究结合了分子方法与形态特征的结合,以确认巴西Mato Grosso do Sul(MS)的七个带状武术(Dasypus septemcinctus)的记录,位于其已知范围的南部边缘。尽管摄像头陷阱和道路杀手监测工作,但我们仅在MS东北地区获得了D. Septemcinctus的两张记录。分子分析证实了形态学的鉴定,消除了对试样鉴定的任何疑问。在MS状态下的D. septemcinctus发生的确认,不仅扩大了我们对这种广泛分布但研究不足的物种的了解,而且还突出了当地公园(Parque Natural Municipal do Pombo Pombo)对异种保护的重要性。相机陷阱; ROADKILL;七个带篮子的盔甲。
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摘要。本文旨在通过有限元三维数值分析,展示双隧道对收敛剖面的影响,考虑了几种岩体本构模型:弹性、弹塑性和粘塑性。衬砌考虑了弹性和粘弹性本构模型。对于衬砌的粘弹性本构模型,考虑了混凝土的徐变和收缩。对于本文研究的案例,考虑到岩体和衬砌的弹性行为,观察到双隧道收敛剖面幅度差异高达 9%。对于其他模型,即弹性衬砌的塑性岩体、弹性衬砌的粘塑性岩体和粘弹性衬砌的粘塑性岩体,观察到的差异很小。考虑到粘塑性岩体,与弹性衬砌相比,粘弹性衬砌的存在使变形增加了约 20%(在隧道施工结束时),长期行为增加了约 40%。
补体系统包括先天免疫系统的前线。是由不同途径中的致病表面模式触发的,级联反应以膜攻击复合物的形成(MAC;补体成分C5B至C9)和C5A(一种有效的过敏毒素),这是一种有效的过敏毒素,通过与C5A受体1(C5AR1)结合,从而引起各种浮力信号(C5AR1)。尽管在消除病原体,从免疫系统中启动和募集髓样细胞以及与其他生理系统的串扰中的重要作用,但补体系统的无意激活仍会导致自源性疾病的自我攻击和过度反应。因此,它构成了专门疗法的有趣靶标。通过在阵发性的夜间血尿中批准eculizumab的批准证明了安全和有效的末端补体途径的范围。此外,已经证明了稀有肾脏疾病的补体贡献,例如狼疮性肾炎,IgA肾病,非典型溶血性尿毒症综合征,C3肾小球糖或抗神经粒细胞质抗体抗体抗体相关的血管炎。本综述总结了补体系统中终端效应剂在这些疾病中的参与,并概述了目前正在临床发育中的补体组件C5,C5A,C5AR1和MAC的抑制剂。此外,讨论了严重的Covid-19患者的补体活动与肺损伤之间的联系,并提出了在Covid-19中使用补体抑制剂的潜力。
绘制 La Bajada 收缩和 Cochiti Pueblo 地区电阻率随深度的变化图;这些电阻率变化与岩石或沉积物类型的变化有关,而这些变化又会影响研究区域的含水层。在 Cerros del Rio 火山场东部,Cerrillos 隆起北部边界的位置和几何形状受到我们电磁勘测结果的限制。该边界定义了 La Bajada 收缩的东南范围,与 Rio Grande 水力相连的地下水从 Española 盆地流入 Santo Domingo 盆地时流经该边界。该地区的电磁勘测还发现了大部分隐蔽的 Tetilla 断层带;它似乎形成了东倾导电 Mancos 页岩块的西部边界。在 La Bajada 收缩的中北部,大片低电阻率区域与 Santa Fe 群上部盆地填充沉积物中的粉砂或粘土湖泊单元相吻合。在收缩的中央部分,较高的电阻率部分与祖先的里奥格兰德轴向砾石沉积物相对应。在拉巴哈达收缩的西侧,我们的电磁勘测结果对基底的相对位置以及收缩边界帕哈里托断层带两侧的古生代、中生代和第三纪沉积岩的厚度提供了约束。
引用Lai,Adrian K M,Dick,Taylor J M,Biewener,Andrew A和Wakeling,JamesM。皇家学会界面杂志18,第1期。174(2021):20200765。
肺动脉高压(pH)是一种进行性,极端恶性和高病态性肺血管疾病[1]。它的主要特征是肺血管耐药性(PVR)增加和肺部血管压力的持续增加,最终导致右心力衰竭甚至猝死[2]。pH可以定义为由各种原因(包括毛细血管前,毛细血管后和混合原因)引起的肺动脉压(PAP)升高[3]。pH的诊断标准为平均PAP(MPAP)≥25mmHg在REST时通过右心导管在海平面测量[3]。肺动脉高压(PAH),由左心脏病引起的pH,由呼吸道疾病和/或缺氧引起的pH值,由阻塞性肺动脉疾病引起的pH值以及由未知因子引起的pH值构成当前pH的临床分类[4]。
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