我们提出了一种新颖的观点,以将控制理论结果与强化学习(RL)的控制稳定性,鲁棒性和政策转移:为模构架设计部署收缩理论。我们利用收缩理论的模块化来设计坐标转换,该转换可以简化非线性约束,以使稳定性变成可溶解的稳定性,从而在控制网络的输入梯度上产生线性约束。这些约束可以在控制体系结构中实现,因此学习框架保持不变,这是保证控制稳定性的最低侵入性方法。我们还得出相应的理论来表征鲁棒性。为了减轻动态模型的限制和要求,我们提出了一个模块化控制体系结构,包括坐标转换,复合变量和任务空间控制器,可以说很容易与未知环境中的机器人操作进行层次RL集成,并改善其性能。我们在两个模拟的操作场景中演示了我们的结果。这项工作提出了制定建筑设计问题来创建与收缩指标配对的Riemannian空间的潜力。关键字:模块化,收缩理论,增强学习,控制稳定性
利益冲突:作者宣布没有竞争利益。患者同意:从患者那里获得书面知情同意书,以发布此病例报告和任何随附的图像。该期刊的主编可审查书面同意书的副本。致谢:我们要感谢患者允许我们在本案报告中分享她的临床病史。我们还要感谢史坦顿岛大学医院的医务人员在提供出色的患者护理方面的奉献精神和支持。此外,我们感谢心脏病学部门在整个诊断过程中提供的指导和专业知识。本文是根据Commons归因非商业4.0许可证
对于“永恒的冰”而言,这么多。两极的融化和北极的温度比全球平均水平快两到三倍。温度较高的温度正在打破海冰,使越来越多的船只穿越西北通道,海上通过北极海洋连接大西洋和太平洋。他们还导致覆盖格陵兰的冰盖遭受了相当大的损失 - 带来了全球后果。冰川融化时,海平面上升。局势的严重程度在2021年8月14日变得明确:那天,格陵兰的高空气象站报道了降雨。这从来没有发生过,只要科学家一直在该站记录天气数据 - 海拔3216次。冰融化在整个岛屿上。在2021年的热浪峰值上,冰盖在一天之内损失了约120亿吨的质量,大约12.5千克。
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Benjamin B. Johnson, 1 Marie-Victoire Cosson, 2,3,9 Lorenza I. Tsansizi, 2,3,9 Terri L. Holmes, 1 Tegan Gilmore, 2 Katherine Hampton, 1 Ok-Ryul Song, 2,4 Nguyen TN Vo, 5 Aishah Nasir, 5 Alzbeta Chabronova, 6 Chris Denning, 5 Mandy J. Peffers, 6 Catherine LR Merry, 5,7 John Whitelock, 5,8 Linda Troeberg, 1 Stuart A. Rushworth, 1 Andreia S. Bernardo, 2,3, * 和 James GW Smith 1,10, * 1 诺维奇医学院代谢健康中心,东英吉利大学,诺维奇研究园,诺维奇 NR4 7UQ,英国 2 弗朗西斯·克里克研究所,伦敦 NW1 1AT,英国 3 NHLI,伦敦帝国理工学院,伦敦,英国 4 高通量筛选科学技术平台,弗朗西斯克里克研究所,伦敦 NW1 1AT,英国 5 医学院,再生和建模组织,生物发现研究所,诺丁汉大学公园分校,诺丁汉 NG7 2RD,英国 6 生命历程和医学科学研究所,威廉亨利邓肯大厦,西德比街 6 号,利物浦 L7 8TX,英国 7 医学生物化学和微生物学系,乌普萨拉大学,瑞典乌普萨拉 8 新南威尔士大学生物医学工程研究生院,悉尼,新南威尔士州 2052,澳大利亚 9 这些作者贡献相同 10 主要联系人 * 通信地址:a.bernardo@imperial.ac.uk (ASB),jgsmith@uea.ac.uk (JGWS) https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.113668
自1980年代以来,基因治疗对遗传和获得的呼吸道疾病的前景已经为研究界提供了激发,囊性纤维化是一种单基因疾病,推动了早期努力制定有效策略。尽管有许多早期临床试验,但仍未有批准的基因治疗产物来说明了挑战的规模:在1990年代,第一代非病毒和病毒载体系统表现出了概念证明,但有效性较低。从那时起,朝着改进的向量取得了稳步的进步,其能力至少可以克服肺呈现的一些强大的屏障。此外,包含诸如密码子优化和提供长期表达的启动子之类的特征已改善了治疗转基因的表达特征。早期方法基于添加基因,其中引入了基因的新DNA副本以补充遗传突变:但是,基于RNA的产品的出现可以直接表达治疗蛋白或操纵基因表达,以及扩展的基因编辑工具范围,刺激了交替方法的开发。
Denominator Criteria (Eligible Cases) 1: Patients aged ≥ 18 years on date of encounter AND Diagnosis for heart failure (ICD-10-CM): I11.0, I13.0, I13.2, I50.1, I50.20, I50.21, I50.22, I50.23, I50.30, I50.31, I50.32, I50.33, I50.40, I50.41, I50.42, I50.43, I50.814, I50.82, I50.83, I50.84, I50.89, I50.9 AND Patient encounter during performance period – to be used for numerator evaluation (CPT): 99202, 99203, 99204, 99205, 99212, 99213, 99214, 99215,99242*,99243*,99244*,99245*,99304,99305,99306,99307,99307,99308,99309,99310,99310,99315,99316 99349,99350,99424,99426以及在表现期(CPT):99202,99203,99204,99212,99212,99213,99213,99214 99305、99306、99307、99308、99309、99310、99315、99316、99341、99342、99344、99344、99345、99347、99347、99348、99349、99349、99349、99350、99424、99424、99424、99426(liftric)或中度或严重抑郁的左心室收缩功能的文献:G8923而不是分母排除:具有心脏移植史或具有左心室辅助装置(LVAD)的患者:M1152
全球心力衰竭(HF)的日益增长的人需要创新的方法来早期诊断和分类心肌功能障碍。近几十年来,非侵入性传感器的技术具有明显的高级心脏护理。这些技术简化研究,帮助早期检测,确定血液动力学参数并支持评估心肌性能的临床决策。本讨论探讨了经过验证的增强,挑战和心力衰竭和功能障碍建模的未来趋势,所有这些都基于使用非侵入性传感技术。这种方法的综合解决了现实世界中的复杂性,并预测心脏评估中的变革性转变。在五个数据库中进行了全面搜索,包括PubMed,Web of Science,Scopus,IEEE Xplore和Google Scholar,以在2009年至2023年3月之间发表的文章。目的是确定通过基于比较标准的评级方法实现的研究项目,以表现出卓越的质量评估其拟议方法论。目的是指出具有可比目标的独特特征,这些特征将这些项目与其他项目区分开。鉴定出用于诊断,分类和表征心力衰竭,收缩期和舒张功能障碍的技术,包括两个主要类别。第一个涉及与患者的间接相互作用,例如ballist摄影图(BCG),阻抗心脏造影术(ICG),光摄影学(PPG)和心电图(ECG)。这些方法转化或传达心肌活性的影响。第二类包括基于成像工具的非接触式感应设置,例如心脏模拟器,其中心肌性能的表现通过培养基传播。现代的非侵入性传感器方法主要是针对家庭,远程和连续监测心肌性能量身定制的。这些技术利用机器学习方法,证明了令人鼓舞的结果。算法评估的中心是如何选择临床终点,在评估这些方法的效率方面表现出了有希望的进展。
结果:与 HVs 相比,AS 患者(AS-T2D 和 AS-noT2D 合并)在 AVR 前表现出 PCr/ATP(平均值 [95% CI];HVs,2.15 [1.89, 2.34];AS,1.66 [1.56, 1.75];P <0.0001)和血管舒张剂应激 MBF(HVs,2.11 mL min g [1.89, 2.34];AS,1.54 mL min g [1.41, 1.66];P <0.0001)受损。 AVR 之前,在 AS 组中,与 AS-noT2D 患者相比,AS-T2D 患者的 PCr/ATP(AS-noT2D,1.74 [1.62, 1.86];AS-T2D,1.44 [1.32, 1.56];P =0.002)和血管舒张剂应激 MBF(AS-noT2D,1.67 mL min g [1.5, 1.84];AS-T2D,1.25 mL min g [1.22, 1.38];P =0.001)较差。在 AVR 之前,AS-T2D 患者的 PCr/ATP(AS-T2D,1.44 [1.30, 1.60];T2D 对照组,1.66 [1.56, 1.75];P =0.04)和血管扩张剂应激 MBF(AS-T2D,1.25 mL min g [1.10, 1.41];T2D 对照组,1.54 mL min g [1.41, 1.66];P =0.001)也比基线时的 T2D 对照组差。AVR 后,AS-noT2D 患者的 PCr/ATP 恢复正常,而 AS-T2D 患者没有改善(AS-noT2D,2.11 [1.79, 2.43];AS-T2D,1.30 [1.07, 1.53];P =0.0006)。接受 AVR 治疗后,两组 AS 的血管扩张剂应激 MBF 均有所改善,但 AS-T2D 患者的 MBF 仍然较低(AS-noT2D,1.80 mL min g [1.59, 2.0];AS-T2D,1.48 mL min g [1.29, 1.66];P =0.03)。PCr/ATP 不再有差异(AS-T2D,1.44
