在佛罗里达州布埃纳维斯塔湖(Lake Buena Vista)举行的第17届年度国际立体定向身体放射治疗(SBRT)和立体定向放射外科(SRS)将召集世界,脊柱和身体靶向的立体定位辐射模态和技术的世界领导者。教师和参与者将有三天的时间讨论涉及多个器官部位的良性和恶性肿瘤的进展。将为特定器官特定的技术和临床经验提供与教职员工和系统供应商互动的机会。
从根治性前列腺切除术(RP)后挽救放射疗法(SRT)是前列腺癌(PCA)患者的护理标准,患有生化复发(BCR)。与在PSA水平高于此阈值时接受SRT的男性相比,与接受SRT的男性相比,早期SRT(在前列腺特异性抗原(PSA)水平低于0.25 ng/ml的情况下,以低于0.25 ng/ml的速度发起的递送[1]。 后一组患者以及具有其他不利疾病特征的患者(例如快速PSA倍增时间-PSA -DT和ISUP组≥4)需要进行治疗强度,以改善临床结果。 与初级放射疗法相反,SRT设置中激素治疗的好处较少。 四个随机对照试验(RCT)研究了向SRT添加激素治疗的好处(Getug-Afu 16,RTOG 9601,SPPORT/RTOG 0534,激进S)。 getug-afu 16和Spport试验表明,在SRT延迟PSA进展无生存期(PFS)中添加短期雄激素剥夺治疗(ADT)。 对getug-afu 16的事后分析也表明,在5年和10年时,无转移生存期(MFS)的增长6%,但没有总体生存(OS)的好处[2]。 RTOG 9601是唯一显示出添加激素治疗的OS的RCT [3]。 有趣的是,它不使用ADT,而是Bicalutamide 150 mg,这是第一代雄激素受体途径抑制剂(ARPI)两年。 十二年的OS在Bicalutamide组中为76.3%,安慰剂组为71.3%(HR 0.77; 95%CI 0.59 - 0.99; P = 0.04)。 arpi对转移性PCA的管理深远影响。递送[1]。后一组患者以及具有其他不利疾病特征的患者(例如快速PSA倍增时间-PSA -DT和ISUP组≥4)需要进行治疗强度,以改善临床结果。与初级放射疗法相反,SRT设置中激素治疗的好处较少。四个随机对照试验(RCT)研究了向SRT添加激素治疗的好处(Getug-Afu 16,RTOG 9601,SPPORT/RTOG 0534,激进S)。getug-afu 16和Spport试验表明,在SRT延迟PSA进展无生存期(PFS)中添加短期雄激素剥夺治疗(ADT)。对getug-afu 16的事后分析也表明,在5年和10年时,无转移生存期(MFS)的增长6%,但没有总体生存(OS)的好处[2]。RTOG 9601是唯一显示出添加激素治疗的OS的RCT [3]。有趣的是,它不使用ADT,而是Bicalutamide 150 mg,这是第一代雄激素受体途径抑制剂(ARPI)两年。十二年的OS在Bicalutamide组中为76.3%,安慰剂组为71.3%(HR 0.77; 95%CI 0.59 - 0.99; P = 0.04)。arpi对转移性PCA的管理深远影响。最后,自由基-HD随机2839例BCR患者无需ADT,6个月或24个月[4,5]。作者报告说,在术后RT中增加6个月的ADT并不能改善MFS,而没有ADT,而在ADT的6个月中,增加了24个月的ADT改善MF。收益保持边缘,在6个月的ADT组中,10年的MF为71.9%,在24个月的ADT组中为78.1%。总体而言,这4个试验的DADSPORT元分析没有表明具有激素治疗的OS益处的证据,而不论是6个月还是24个月的激素抑制[6]。最近的研究表明,它们可能会影响高危局部PCA的处理。abiraterone增加了由RT和ADT处理的非常高风险或淋巴结阳性PCA的OS [7,8]。在engark试验,恩扎拉胺,单一疗法或ADT中,高危BCR患者的MF增加,即psa-dt≤9个月,在RT或
如果癌症已扩散至脑部,放射疗法可非常成功地控制症状并减缓癌症的生长。放射疗法有多种不同的给药方式,通常与类固醇联合使用。给药方式主要取决于癌症在脑部扩散的区域的大小和数量。如果脑部有几个转移瘤,则可使用立体定向放射疗法(也称为放射外科手术或伽玛刀手术或 CyberKnife®)治疗。此疗法使用头架将高剂量的辐射对准癌症。仅需一次治疗。如果癌症广泛扩散,则癌细胞有可能扩散至整个脑部,但这些细胞太小而无法在扫描中检测到。在这种情况下,有时会使用全脑放射疗法。
高剂量放疗(RT)是对头颈(HN)癌症的治疗方法。这种类型的RT可能的晚期并发症在下颌骨中是骨降低的(ORN):一种由暴露的辐照骨所定义的疾病,在3个月内未能愈合,而没有任何证据表明持续或经常性肿瘤的证据[1]。ORN的发作可能会导致生命的质量严重降低,因此,应进行所有预防性预防措施的所有可能的预防措施[2]。 现有文献对患者相关因素的重要性(如吸烟和合并症,例如骨质疏松症和糖尿病)在ORN的发展中的重要性不一致,这表明需要进行其他研究来提出结论性的结果[3-8]。 但是,整个研究中始终认可的决定因素是下颌骨的剂量。 尽管大多数临床指南和方案通常都驳回了50 Gy的剂量,因为有助于ORN [9],但最新的发现表明,在30至50 Gy的中间剂量水平实际上可能会影响发展这种情况的风险[5,6]。 回顾多年来,ORN的发生率显着降低,其中较早的RT技术(例如3维(3D)保形场)报告的发生率高达20%[10]。 较新的治疗技术,例如强度调制辐射疗法(IMRT)或体积调制电弧治疗(VMAT),使得将剂量限制在所有有危险的器官(OAR)(例如下颌骨)上。 IMRT的使用显示出ORN发生率的降低,尽管文献报道的发生范围为1%至11%[3-6,11-13]。ORN的发作可能会导致生命的质量严重降低,因此,应进行所有预防性预防措施的所有可能的预防措施[2]。现有文献对患者相关因素的重要性(如吸烟和合并症,例如骨质疏松症和糖尿病)在ORN的发展中的重要性不一致,这表明需要进行其他研究来提出结论性的结果[3-8]。但是,整个研究中始终认可的决定因素是下颌骨的剂量。尽管大多数临床指南和方案通常都驳回了50 Gy的剂量,因为有助于ORN [9],但最新的发现表明,在30至50 Gy的中间剂量水平实际上可能会影响发展这种情况的风险[5,6]。回顾多年来,ORN的发生率显着降低,其中较早的RT技术(例如3维(3D)保形场)报告的发生率高达20%[10]。较新的治疗技术,例如强度调制辐射疗法(IMRT)或体积调制电弧治疗(VMAT),使得将剂量限制在所有有危险的器官(OAR)(例如下颌骨)上。IMRT的使用显示出ORN发生率的降低,尽管文献报道的发生范围为1%至11%[3-6,11-13]。对这些不同结果的促成因素可能是由于ORN是一种晚发并发症,在这种并发症中,最后一次RT治疗和发作之间的时间可能很大。但是,ORN的发作最常发生在4个月到2年之间,但寿命仍然存在,尽管程度较小[10]。因此,患者可能在ORN发作之前已经去世,可能导致数据歪曲。
放射疗法是恶性肿瘤的一种重要治疗方法。今天人们普遍相信放疗不仅被用作局部肿瘤治疗方法,而且可以通过影响肿瘤微环境来诱导全身性抗肿瘤反应,而且其效率受到肿瘤免疫抑制微环境的限制。随着技术的发展,免疫疗法已经进入了快速发育的黄金时代,逐渐占据了临床肿瘤治疗中的一席之地。 调节性T细胞(Tregs)在肿瘤微环境中广泛分布,在介导肿瘤发育中起重要作用。 本文分析了免疫疗法,Tregs,肿瘤和放射疗法之间的相互作用。 它布里特(Brie)引入了针对Treg的免疫疗法,旨在为放射疗法提供新的策略与免疫疗法相结合。随着技术的发展,免疫疗法已经进入了快速发育的黄金时代,逐渐占据了临床肿瘤治疗中的一席之地。调节性T细胞(Tregs)在肿瘤微环境中广泛分布,在介导肿瘤发育中起重要作用。本文分析了免疫疗法,Tregs,肿瘤和放射疗法之间的相互作用。它布里特(Brie)引入了针对Treg的免疫疗法,旨在为放射疗法提供新的策略与免疫疗法相结合。
立体定向放射疗法越来越多地与免疫疗法或靶向疗法结合进行转移性癌症患者进行。与化学疗法相比,新的靶向药物和免疫疗法具有改善癌症生存的能力。但是,观察到许多患者将对他们的全身疗法产生耐药性,并出现寡聚疾病。这些病变经常通过立体定向放射疗法治疗,目的是通过刺激局灶性肿瘤组织损伤引起的抗肿瘤免疫作用来延长相同的全身疗法或克服耐药性。有趣的是,放射疗法与这些新药的结合可能会导致意外的严重毒性。本期特刊旨在讨论当立体定向放射疗法添加到现代靶向药物中时引起毒性增加或改善治疗反应的机制。它欢迎原始研究,并审查主要集中在两种治疗方法结合起来改善癌症患者治疗策略的结合所引起的体内机制。
放射疗法是癌症治疗的基础,其能够破坏癌细胞和收缩肿瘤。放射疗法工作的机制,其各种类型,增强其功效和安全性的进步。放射疗法或放疗,使用高能量辐射损害癌细胞的DNA,这会损害其复制能力并最终导致细胞死亡。这种治疗方法可以单独使用,也可以与其他方式(例如手术,化学疗法和免疫疗法)结合使用。辐射疗法主要是通过对癌细胞中DNA的直接损害作用。电离辐射在脱氧核糖核酸(DNA)链中诱导断裂,这可能是单链断裂或更致命的双链断裂[1]。如果损害广泛且无法弥补,则该细胞会经历细胞凋亡(编程细胞死亡)。
这项多中心回顾性研究旨在评估一线免疫疗法在非小细胞肺癌(NSCLC)患者脑转移(BM)患者中的安全性和功效。该研究包括138例接受免疫检查点抑制剂(ICI)的患者,无论是单独或与脑放射疗法(BRT)联合使用,从2020年至2023年10月。颅内总体反应率(IORR),总反应率(ORR),无进展生存率(PFS),颅内进展的无生存率(IPF),总生存率(OS)和与治疗相关的毒性。尽管与仅ICI相比,接受ICIS Plus BRT的患者显示出更长的OS趋势,但差异在统计学上并不显着(P = 0.201)。在82例具有可用数据的患者中,ICIS组中的IORR为49.1%(35-63),ICIS + BRT组为75.9%(56-90)。值得注意的是,在需要皮质类固醇或甘露醇的患者中,联合疗法与更好的预后有关(P = 0.05)。我们发现,用ICIS + BRT治疗的患者的IORR得到了改善,并且没有增加严重不良事件(SAE)的发生率。此外,ICI和BRT的组合提高了使用皮质类固醇的患者亚组的存活率。
三方基序67(Trim67)是Trim蛋白家族的成员,是E3泛素连接酶。我们的先前研究表明TRIM67表达与癌变之间存在关系,表明TRIM67表达与P-TNM阶段,淋巴结转移,肿瘤大小,癌细胞分化和预后不良有关。此外,TRIM67免疫染色结果与临床病理学特征有关。TRIM67以有利的方式激活了Notch途径,以增强细胞侵袭,迁移和增殖。非典型配体三角洲(如非典型的Notch配体1(DLK1))抑制了Notch1受体的功能,而Notch1受体的功能又阻止了Notch途径的激活。此外,我们研究了TRIM67影响Notch途径的机制。我们发现TRIM67通过通过其环域泛素DLK1泛素域来改变非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的行为,从而激活了Notch途径。在一起,这些发现表明TRIM67可能参与促进NSCLC的生长。