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基因编辑 CRISPR/Cas9 系统在 β-乳球蛋白基因敲除的背景下生产低过敏性牛奶的奶牛
BLG 是牛奶中的主要过敏原，约 3% 的婴儿和幼儿对牛奶过敏 [1]，而全脂牛奶制成的辅食可能会引发严重疾病 [2]。从牛奶中去除 BLG 可降低其致敏性，并提高其作为幼儿食品的潜力。迄今为止，降低牛奶混合物致敏性的主要方法是深度变性蛋白质。实际上，我们谈论的是肽的混合物，但这可能导致形成新的致敏表位。一种现代替代方法是创建具有 BLG 基因敲除的动物的方法[3,4]。在工业化奶牛品种上进行此类工作尤其重要，因为它可以让您创造特定特征，而不会影响其他具有经济意义的特征和生产力。此前，人们结合了转基因、基因敲除和 SCNT，以及 TALEN 和原核微注射。所有这些都显示出足够的有效性。 Crispr/Cas9 基因编辑技术的快速发展 [5, 6] 使我们能够在用于生产的牛品种中有效引入 BLG 基因突变。在本文中，我们介绍了开发和创建用于引入双链
药物引起的光敏性 - 更新：罪魁祸首，预防和管理
抽象光敏药物喷发是由于暴露于药物和紫外线或可见辐射而导致的皮肤不良事件。在这篇综述中，讨论了药物诱导的光敏性的诊断，预防和管理。诊断主要基于药物摄入的史和喷发的出现，主要影响皮肤暴露的区域。此诊断也可以通过诸如光题，光接测试和补偿测试等工具来帮助。管理的支柱是预防，包括通知患者光敏性增加以及使用适当的防晒措施。一旦发生光敏反应，可能有必要停止罪魁祸首并治疗与皮质类固醇的反应。对于某些药物，可以表明长期监测，因为在早期光敏反应的部位患黑色素瘤或鳞状细胞癌的风险更高。大量药物被认为是光敏性的原因，许多药物具有令人信服的临床和科学支持证据。我们回顾了有关每种药物犯罪能力的证据的医学文献，包括光电测试，照相测试和补偿测试的结果。胺碘酮，氯丙嗪，强力霉素，氢氯噻嗪，纳利迪二酸，萘普生，吡罗昔康，四环素，硫代嗪，硫代嗪，vemurafenib和vorcoronazole是最一致的牵连，并且是最一致的预先涉及的预兆，并且是最多的预防效果。
过敏性疾病中的神经免疫相互作用
最近的研究强调了神经免疫相互作用在介导过敏性疾病中的新兴作用。过敏是由对异物抗原的过度活跃反应引起的。周围感官和自主神经系统密集地支配了粘膜屏障组织，包括皮肤，呼吸道和胃肠道（GI）的粘膜屏障组织，这些组织暴露于过敏原。越来越清楚的是，神经元在过敏性炎症中积极地与肥大细胞，树突状细胞，嗜酸性粒细胞，T H 2细胞和2型先天淋巴样细胞的功能进行了调节。已经发现了两个系统之间的几种跨对词的机制，具有潜在的解剖特异性。免疫细胞释放炎症介质，包括组胺，细胞因子或神经营养蛋白，它们直接激活感觉神经元以介导皮肤中的瘙痒，咳嗽/打喷嚏和呼吸道中的咳嗽和支气管收缩，以及在GI小区域中的运动。激活后，这些周围神经元释放神经递质和神经肽直接作用于免疫细胞来调节其功能。体感和内脏传入神经元释放包括降钙素基因相关肽，物质P和血管活性肠肽在内的神经肽，它们可以作用于2型免疫细胞以驱动过敏性炎症。自主神经元释放包括乙酰胆碱和去甲肾上腺素在内的神经递质，它们都向先天和适应性免疫细胞发出信号。神经免疫信号传导可能在过敏性疾病的生理病理学中起核心作用，包括特应性皮炎，哮喘和食物过敏。因此，对这些细胞和分子神经免疫相互作用有了更好的了解，可能会导致治疗过敏性疾病的新型治疗方法。
可溶性HLA-G和HLA-A，-b，-c血清水平和干扰素 - 舌下免疫疗法后的干扰素产生在过敏性
摘要过敏性鼻炎（AR）的特征是T甘油（Th）–2（Th2）极化免疫反应。可溶性人白细胞抗原（SHLA）分子起免疫调节作用。特定免疫疗法是AR的唯一因果治疗，能够将免疫反应转移到Th1极化。这项研究的目的是评估SHLA-G与SHLA-A，-B，-C血清水平和干扰素 - （IFN-）生产的AR在季前症免疫疗法（SLIT）季前治疗前后的AR患者中的关系。总共招募了40名花粉过敏的AR患者，并给予了季节性缝隙3个月。血清SHLA-G和SHLA-A，-b，-c水平是通过酶 - 连接的免疫启动测定法确定的，并通过酶 - 链接的免疫吸光点测定在基线时在基线和缝隙结束后3个月通过酶联的免疫吸收分析来评估IFN-的细胞产生。SHLA-G血清水平变化与IFN的增加以及Shla-A，-b，-c级别的变化和裂隙后IFN之间存在显着关系。本研究提供了第一个发表的证据，表明SHLA分子血清水平的降低和SLIT在SLIT后的IFN产生增加的AR花粉过敏患者是显着相关的现象。©2008美国组织相容性和免疫原料学会。由Elsevier Inc.发布的所有权利保留。