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DDX5促进癌基因C3和Fabp1表达式，并驱动肠炎和肿瘤发生
在肠道的不同段中的肿瘤发生，并植入组织特异性致癌驱动因素。在结肠中，组成部分3（C3）激活是炎症和恶性肿瘤的主要因素。相比之下，小肠中的肿瘤发生涉及脂肪酸 - 结合蛋白1（FABP1）。然而，在肠道的不同部分中推动其表达式的上游机制知之甚少。在这里，我们报告说RNA结合蛋白DDX5与C3和Fabp1的mRNA转录本结合，以增强转录后的表达。在上皮细胞中敲出DDX5，保护小鼠免受肠道肿瘤的发生和葡萄糖硫酸盐（DSS）（DSS） - 诱导的结肠炎。鉴定DDX5是组织特异性致癌分子的常见上游调节剂，为肠道疾病提供了极好的治疗靶标。
人工智能图集
十九世纪末，一匹名叫汉斯的马吸引了整个欧洲。“聪明的汉斯”简直是个奇迹：他可以解数学题、报时、识别日历上的日期、辨别音调，还可以拼写出单词和句子。人们蜂拥而至，观看这匹德国种马用蹄子敲出复杂问题的答案，并且始终能得出正确答案。“二加三等于多少？”汉斯会勤奋地用蹄子在地上敲五次。“今天是星期几？”然后，这匹马会用蹄子敲击特制的字母板中的每个字母，并拼出正确答案。汉斯甚至可以回答更复杂的问题，比如“我心里有一个数字。我减去九，余数为三。这个数字是多少？”到 1904 年，聪明的汉斯已成为国际名人，《纽约时报》称他为“柏林神马”；他几乎无所不能，除了不会说话。”1 汉斯的训练师是一位退休的数学老师，名叫威廉·冯·奥斯汀 (Wilhelm von Osten)，他长期以来一直对动物智力着迷。
心肌缺血再灌注（I/R）损伤的特征是心肌细胞中线粒体损伤。包含
心肌缺血再灌注（I/R）损伤的特征是心肌细胞中线粒体损伤。跨膜bax抑制剂基序含有6（TMBIM6）和Presenilin-2（PS2）参与多个线粒体途径；因此，我们研究了这些蛋白质对急性再灌注损伤期间线粒体稳态的影响。心肌后再灌注胁迫损害心肌功能，诱导结构异常，并通过破坏野生型小鼠的线粒体完整性，但在TMBIM6转基因小鼠中促进心肌细胞死亡。我们发现TMBIM6直接与PS2结合并促进其转录后降解。在小鼠中敲出PS2可通过改善线粒体完整性来减少I/R损伤引起的心脏功能障碍，炎症反应，心肌肿胀和心肌细胞死亡。这些发现表明，足够的TMBIM6表达可以防止心脏I/R损伤期间PS2的积累，从而抑制了再灌注诱导的线粒体损伤。因此，TMBIM6和PS2是治疗心脏再灌注损伤的有希望的治疗靶标。
双重编码基因SLC35A4可预防氧化应激
替代蛋白（AltProts）代表了一种新认识的生物活性蛋白，这些蛋白质是根据已经注释的基因中的替代开放式阅读框（ALTORF）编码的。这项研究的重点是SLC35A4基因，该基因编码参考蛋白SLC35A4和替代蛋白AltSLC35A4。结合了显微镜和生化分析，我们证实了内部线粒体膜中AltSLC35A4的存在，从而解决了先前的相互矛盾的报告。先前采用核糖体分析的研究表明，在砷钠诱导的氧化应激期间，SLC35A4的参考编码序列在所有细胞mRNA中的转化效率上的提高最大。我们的结果证实了这种翻译的上调，在氧化应激期间以上游ORF依赖性方式出现了SLC35A4蛋白同工型。值得注意的是，在氧化应激期间，AltSLC35A4的表达保持不变。敲出SLC35A4以可救出的方式增强对氧化应激的敏感性，表明对SLC35A4在应力抗性中的直接影响。总而言之，我们的研究为SLC35A4双重编码性质的功能意义提供了令人信服的证据，以抗氧化应激，并突出了在真核基因功能研究中考虑AltProts的重要性。
二合一育种策略促进野生种和优良品种的快速利用
全球气候变化对现代农业和粮食安全构成挑战。作物育种中的密集选择大大缩小了适应气候的遗传多样性（Atherton and Rudich，1986；Lin 等人，2014）。例如，现代栽培品种仅占番茄资源总遗传变异的约 5%（Atherton and Rudich，1986）。这些挑战迫切需要开发新策略来利用野生物种，野生物种是尚未开发的理想抗逆性状的来源，以加速气候智能型作物的育种。基因组编辑已显示出其作为一种快速而精确的育种技术的威力，但创造由多个定量基因座支撑的复杂多基因性状（例如抗逆性状）仍然具有挑战性（Gao，2021）。特别是，由于基因编辑在植物中敲入和敲出效率低下，许多理想性状很难通过基因编辑创造。通过遗传杂交将野生亲属的抗逆性状引入优良品种可取得这样的成功。然而，由于遗传障碍、野生物种生长习性差异大以及优良品种人工去雄的劳动力成本等多重障碍，基因导入进程往往缓慢且耗费人力。例如，虽然目前番茄种子目录以 F 1 杂交种为主，但番茄种子生产成本高昂且费力，因为它需要对种子亲本逐一进行人工去雄，并进行授粉（Atherton 和 Rudich，1986 年）。