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World File Search System施瓦茨科普夫
41 珀茨莱因斯多夫
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物质 |瓦茨拉夫·斯米尔
能源转型一直是人类进化的关键决定性过程之一（Smil 2017a）。第一次（长达数千年的）转型是从依赖传统生物燃料（木材、木炭、作物残渣）和有生命的原动力（人类和动物的肌肉）转向越来越普遍地依赖无生命的能源转换器（水车、风车）和用于田间工作和运输的更好的驾驭牲畜。向化石燃料的转型（燃烧产生热量、热电和动能）早在 16 世纪的英国就开始了，但它直到 1800 年之后才在欧洲和北美开始流行，而直到 1950 年之后才在亚洲大部分地区流行起来。这一转型伴随着对初级电力的日益依赖（自 19 世纪 80 年代以来以水力发电为主，自 1950 年代末以来核能发电也发挥了作用）。 1800 年后，从传统生物燃料向化石燃料的转变导致了相对脱碳的逐渐进行，但绝对二氧化碳排放量却大幅增长。相对脱碳最明显的表现是主要燃料的 H:C（氢碳比）比率不断上升：木材的 H:C 比率不超过 0.5，煤炭的 H:C 比率不超过 1.0，最轻的精炼燃料（汽油和煤油）的 H:C 比率上升到 1.8，而天然气的主要成分甲烷（CH 4）的 H:C 比率显然上升到 4.0（Smil 2017b）。每单位能量的二氧化碳排放量则相反：天然气燃烧每千兆焦耳产生的二氧化碳不到 60 千克（kg CO 2 /GJ），而液态碳氢化合物的 H:C 比率在 70-75 千克/GJ 之间，95 千克/GJ 是
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
共同施瓦兹柴尔德宇宙黑洞
我们在不同的坐标系中彻底研究了共同研究的Schwarzschild空间，以寻求宇宙黑洞的物理合理模型。我们假设一个符号因子仅取决于时间坐标，并且时空在渐近上是弗里德曼·莱玛·罗马·罗伯逊 - 罗伯逊 - 罗伯逊 - 步行者宇宙的宇宙，由完美的流体遵循的线性方程式p =wρ，w> - 1/3。< / div> < / div。在这类的空间中，根据各向同性坐标构建的McClure-Dyer时空，根据标准的Schwarzschild坐标构建的Thakurta时空是相同的，并且没有描述宇宙黑洞。相比之下，分别根据Kerr-Schild和Painlev´e-Gullstrand坐标构建的Sultana-Dyer和Culetu类别的空间类别，描述了宇宙学黑洞。在苏尔塔那迪尔案例中，相应的物质场范围可以解释为均匀的完美流体和不均匀的无效无效的组合，这与Sultana和Dyer的解释不同。在Culetu情况下，该物质领域可以解释为均匀的完美液体和不基因的各向异性流体的组合。在两种情况下，总能量量张量违反了所有标准能量条件，以径向坐标的有限值在后期。因此，-1 / 3
纳瓦夫·萨拉姆被任命为黎巴嫩总理
贝鲁特：黎巴嫩总统约瑟夫·奥恩周一选择国际法学家纳瓦夫·萨拉姆来组建政府，带领这个饱受战争创伤的国家走出经济危机。大多数黎巴嫩议员支持海牙国际法院首席法官纳瓦夫·萨拉姆，此前该国经历了两年的看守政府。总统府表示：“共和国总统任命纳瓦夫·萨拉姆法官组建政府，尽管他目前在国外。我们决定他明天回国。”奥恩上周当选，结束了该职位两年的空缺。在宣布提名人选之前，他与议员们进行了磋商。据黎巴嫩媒体统计，截至周一下午，84 名议员告诉奥恩，他们支持萨拉姆，其中 9 人支持以看守身份担任总理的纳吉布·米卡提。黎巴嫩东地中海国家由总统任命总理，在严重的经济危机中，该国由看守政府统治了两年多。根据黎巴嫩的权力分享制度，总统必须是黎巴嫩总理。
教授切斯瓦夫·斯基尔比
该项目致力于开发制造单片集成、可寻址的微型和纳米 LED 阵列的技术，这些阵列可发出可见光。微型 LED 阵列将在明亮的高分辨率显示器、无线 Li-Fi 通信或增强现实和虚拟现实眼镜中得到广泛应用。纳米 LED 阵列的应用包括光遗传学、超分辨率显微镜、无掩模光刻以及化学和生物医学传感器。开发的技术将允许 LED 阵列按顺序放置，一个叠在另一个上面，发出不同波长的光。
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
五代人 - 塔夫茨数字图书馆
学术研究推动了我们以知识为基础的创新经济；它确保了美国在全球市场的竞争力。这项投资的回报非常惊人：尽管研究资金只占总预算的一小部分，但科学联盟估计，自 1945 年以来，此类活动刺激了美国经济增长的一半。虽然拟议的研究削减确实令人望而生畏，但特朗普的预算将有史以来首次取消 NEH 和 NEA 的所有资金。每个机构都获得 1.48 亿美元的联邦支持，这只是 4 万亿美元预算的一小部分。“在美国，我们并不总是善待那些守护我们愿景的艺术家和学者，”林登·约翰逊总统在 1965 年创建 NEH 和 NEA 时说道。
道格拉斯·霍夫施塔特的哥德尔心灵哲学
霍夫施塔特 [ 1979 ， 2007 ] 提出了一个新颖的戈尔巴乔夫建议，旨在调和两个明显相互矛盾的论点：（1）我们可以以一种非平凡的方式谈论心理因果关系是一种真实现象；（2）心理活动最终植根于低级规则支配的神经过程。在本文中，我们批判性地研究了霍夫施塔特对哥德尔 [1931] 第一不完全性定理的类比诉求，该定理的“对角线”证明据称包含了理解意识和心理因果关系所需的关键思想。我们认为，将数理逻辑的复杂结果付诸实践并不能提供原本无法获得的见解。最后，我们得出结论，霍夫施塔特的提议中还有太多重要的细节没有填补。我们真的需要先解决这些问题，然后才能希望说，我们对经典身心问题的理解已经通过与哥德尔的工作进行元数学类比而得到了推进。
2022 年德国联邦国防军日——瓦伦多夫
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