网络上的信息扩散模型位于AI研究的最前沿。此类模型的动态通常是流行病学的随机模型,不仅用于模拟感染,还为各种现象建模,包括计算机病毒的行为和病毒营销活动。在这种情况下的一个核心问题是如何有效检测主体图中最有影响力的顶点,以使感染表现出最长的时间。在结合了顶点的重新感染的过程中,例如SIS过程,理论研究鉴于参数阈值,其中Prosess的生存时间从对数迅速转变为超级顺序。这些结果与启动配置相关的直觉与之相矛盾,因为该过程将始终快速死亡或几乎无限期地生存。这些结果的缺点是,迄今为止,尚未对结合短期免疫力(或创意广告疲劳)的模型进行过这样的理论分析。我们通过研究SIRS过程(一种更现实的模型)来减少文献中的这一差距,除了再感染外,还结合了短期免疫力。在复杂的网络模型上,我们确定了该过程成倍长期生存的参数制度,并且对于随机图,我们获得了一个紧密的阈值。基础这些结果是我们的主要技术贡献,显示了SIRS流程的生存时间的阈值行为,该过程具有大型扩展器子图(例如社交网络模型)。
抽象的背景肿瘤腺病毒(OADS)是实体瘤的临床测试最多的病毒载体。然而,大多数临床测试的“武装” OADS在各种实体瘤患者中的抗肿瘤作用有限,即使剂量增加和多次注射。我们开发了一种二元溶瘤/辅助辅助腺病毒系统(CADVEC),其中肿瘤与OAD和非重复辅助辅助辅助辅助AD(HDAD)共同感染。我们最近证明,表达白介素12的单一低剂量CADVEC,编程的死亡配体1个阻滞剂和HSV胸苷激酶安全开关(CADTRIO)会诱导患者的显着抗肿瘤作用,包括完全反应。与以前的OAD研究类似,所有患者在治疗后主要放大AD特异性T细胞,但是,CadVec即使以低剂量下的100倍,CADVEC仍然能够诱导临床反应。解决了患者中介导的抗肿瘤效应机制的方法,我们使用酶联的免疫吸附物点(ELISPOT)分析了患者样品,以测量T-Cell特异性和定量聚合酶链链反应(QPCR),以测量CADVEC病毒基因组拷贝在Tumor的位置。然后,我们使用活细胞成像评估了体外CADVEC功效的潜在机制。基于这些结果,我们开发了一种新的CADVEC,另外表达了针对CD44V6的T细胞参与者分子,以重定向与癌症干细胞群体(CADTETRA)相关的肿瘤无关的T细胞,以进一步改善局部CADVEC治疗。我们在体外和体内测试了其对不同癌症类型的功效,包括AD预免疫的人源化小鼠。结果我们发现,HDAD感染的细胞通过免疫调节转基因逃脱了具有增强肿瘤特异性T细胞活性的AD特异性T细胞识别。由于CADVEC治疗最初在患者中扩增了AD特异性T细胞,因此我们通过表达CD44V6。从CADTETRA咬合,将这些病毒特异性T细胞重新指导为靶向肿瘤细胞。cadtetra显着控制了肿瘤的生长,在免疫学上“热”和“冷”肿瘤中针对癌细胞的局部和全身反应
对Ma-Chine阅读理解(MRC)中生成模型的评估带来了不同的困难,因为Bleu,Rouge,Meteor,Ectect匹配和F1得分等传统指标通常很难捕获细微的和多样化的响应。虽然嵌入基于Bertscore和Bartscore之类的基于基于的指标专注于语义相似性,但它们仍然无法完全解决诸如识别附加有用的信息和奖励忠诚的方面。基于大语言模型(LLM)指标的最新进展提供了更多细粒度的评估,但仍然存在分数聚类等挑战。本文介绍了一个多相关的评估框架,chie,结合了c orcretness,h Elpullness,i rrelevance and e extranesents的各个方面。我们的方法使用二进制分类值而不是连续的评分量表,与人类判断良好,表明其潜力是一种全面有效的评估方法。
摘要:我们考虑一种基于量子形式主义的独特整体特征的语义。语言的任何公式都会产生一个量子电路,该电路以可逆的方式将与公式相关的密度算子转换为与原子子公式相关的密度算子。该过程违背了组合性原则,从整体到部分,并产生了一种新形式的量子逻辑的语义特征,这种逻辑被称为“Łukasiewicz 量子计算逻辑”。将基于量子比特语义的逻辑与基于量子比特语义的逻辑进行比较是很有趣的。考虑到经典逻辑和 Łukasiewicz 多值逻辑之间的关系,人们可以预期前者比后者的片段更强大。然而,事实并非如此。从直观的角度来看,这可以通过回想前者是一种非常弱的逻辑形式来解释。许多重要的逻辑论证,无论是在伯克霍夫和冯诺依曼的量子逻辑中还是在经典逻辑中都是有效的,但通常都被违反。