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交通控制管理的可靠性和可靠性...
Abstract 本研究对接受和未接受空中交通管制模拟训练的两个不同组别（有经验/无经验）在不同难度级别的练习中的心理负荷进行了检查。在模拟之前对参与者的反应时间进行了评估，两组之间没有观察到显着差异。在第二阶段，比较这些反应时间均匀的小组在模拟场景中犯下的错误数量和表现得分。在 90% 的置信水平下，经验丰富的小组犯的错误较少。此外，场景的不同难度级别造成了错误数量的统计差异。在简单到中等的场景中犯的错误比在困难到非常困难的场景中犯的错误要少得多。然而，根据场景难度级别检查了性能分数的变化，发现性能分数之间存在显着差异（p 值 = 0.00 < 0.05）。简单-中等场景中的性能得分明显高于困难-非常困难场景中的性能得分。
急性胃炎后肠易激综合征和功能性衰退的患病率：系统评价和荟萃分析
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分析阿尔茨海默氏病的特征：使用易元的RESNET18 Network
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）的第一个迹象之一是轻度的认知障碍（MCI），其中中级阶段之间存在很小的大脑变化。尽管最近在其早期发展水平上对AD的诊断有所增加，大脑变化及其功能性磁共振成像（fMRI）的复杂性，这使AD的早期发现很难。本文提出了一种基于深度学习的方法，该方法可以预测MCI，早期MCI（EMCI），已故MCI（LMCI）和AD。阿尔茨海默氏病神经影像学倡议（ADNI）fMRI数据集，由138名受试者组成。Finununed Resnet18网络的分类精度为99.99％，99.95％和99.95％的EMCI vs.ad，lmci vs.ad和MCI与EMCI分类场景。就准确性，灵敏度和特定城市而言，所提出的模型的性能比其他已知模型更好。
错误分析中的表面策略分类法
摘要：本研究运用杜莱的表面策略分类法对大学生在简答题中出现的语法错误进行了分析，并确定了：使用一般现在时和一般过去时时常见的语法错误；BSED 和 BEED 学生语法错误的显著差异；错误来源；两组学生语法错误来源的显著差异。本研究采用描述性评价性推理研究方法。使用频率计数、百分比、等级和卡方对结果进行统计处理、分析和解释。研究结果表明，在使用一般现在时时出现的四种常见语法错误中，错误形成是最常见的错误。其次是遗漏、添加和顺序错误。对于使用一般过去时时出现的常见错误，错误形成是最常见的错误。其他错误是由于遗漏、顺序错误和添加造成的。大二学生在使用一般现在时和一般过去时时犯的错误大部分源于语际迁移、语内迁移和沟通策略。结果显示，大二学生在使用一般现在时和一般过去时时犯的语法错误来源没有显著差异。因此，第二语言学习者会犯许多语法错误。因此，强烈建议实施拟议的强化培训计划，以满足 21 世纪教育的需求。
韩国人口中的全基因组关联研究确定了六个新型的易感基因座，类风湿关节炎
类风湿关节炎（RA）中摘要全基因组关联研究（GWAS）发现了100多个RA基因座，解释了与患者相关的RA发病机理，但显示出很大一部分缺失的遗传力。作为一项持续的努力，我们在大型朝鲜RA病例对照人群中进行了GWAS。方法我们在两个独立的韩国人群中新生成的全基因组变异数据，其中包括4068 RA病例和36 487个对照，然后进行全基因组插补和对疾病关联的荟萃分析，导致了两个同类。通过将公开可用的OMIC数据与GWAS结果整合在一起，进行了一系列生物信息学分析，以优先考虑RA基因座中的RA风险基因，并剖析疾病关联的生物学机制。结果，我们确定了六个新的RA风险基因座（Slamf6，CXCL13，SWAP70，NFKBIA，ZFP36L1和LINC00158），其中P Meta <5×10 -8，并且在两个谱系中均一致的疾病效应大小。基于物理距离，调节性变体和染色质相互作用，从6个新颖和13个复制的RA基因座进行了总共122个基因的优先级。生物信息学分析具有与RA相关基因的组织特异性表达的潜在RA相关组织（包括免疫组织，肺和小肠），并提出了与免疫相关的基因组（例如CD40途径，IL-21途径，IL-21途径，IL-21-介导的途径和Citrullantination）以及与其他风险 - 甲壳虫相关。结论本研究确定了六个新的RA相关基因座，这有助于更好地理解RA的遗传病因和生物学。
巴氏抗性akkmansia粘膜可改善小鼠肠易激综合征症状和相关行为障碍
神经醇，UMR 1107 INSERM，克莱蒙·奥弗尼大学（Clermont Auvergne），法国克莱蒙·费德兰（Clermont-Ferrand）； B M2ish，UMR 1071 Inserm，UMR1382Inraé，Clermont Auvergne大学，法国Clermont-Ferrand； C荷兰瓦格宁根瓦格宁根大学微生物学实验室； d人类微生物组研究计划，赫尔辛基大学医学院，芬兰赫尔辛基大学； e比利时蒙特 - 圣吉伯特的Akkermansia Company™； F代谢和营养研究小组，Louvain药物研究所（LDRI），UCLOUVAIN，UCTORICETURIQUE DE LOUVAIN大学，布鲁塞尔，比利时； G Welbio-Walloon生命科学与生物技术卓越，WELBIO部门，WEL研究所，比利时WELBIO研究所； h实验与临床研究研究所（IREC），UCLOUVAIN，CATHOLICEDE DE LOVAVAIN，BRUSSELS，BELGIUM
易感阿尔茨海默氏病的糖尿病小鼠的认知下降大于野生型
在这项工作中，我们检验了以下假设：2型糖尿病患者（T2DM）的痴呆症的发展需要对神经退行性疾病的易感性的遗传背景。作为概念证明，我们诱导了中年Happ NL/F小鼠的T2DM，这是阿尔茨海默氏病的临床前模型。我们表明，与野生型小鼠相比，T2DM在这些小鼠中产生更严重的行为，电生理和结构改变。从机械上讲，defits不与ββ或神经蛋白浮肿的毒性形式较高，而是通过γ-分泌酶活性，较低的突触蛋白的降低以及增加TAU的磷酸化的降低而平行。对HAPP NL/F和野生型小鼠大脑皮层的RNA-Seq分析表明，由于跨膜运输的缺陷，前者可能更容易受到T2DM的影响。这项工作的结果一方面证实了遗传背景在T2DM个体认知障碍严重程度中的重要性，另一方面，在涉及的机制中暗示了抑制γ-分泌酶活性。
KMT2D 缺乏会促进易受核糖体生物合成抑制的髓系白血病
KMT2C 和 KMT2D 是人类癌症中最常见的突变表观遗传基因。虽然 KMT2C 被确定为急性髓系白血病 (AML) 中的肿瘤抑制因子，但 KMT2D 在这种疾病中的作用仍不清楚，尽管它的缺失会促进 B 细胞淋巴瘤和各种实体癌。据报道，KMT2D 在 AML 中下调或突变，并且通过 shRNA 敲低或 CRISPR/Cas9 编辑导致其缺陷会加速小鼠的白血病形成。造血干细胞和祖细胞以及 Kmt2d 缺失的 AML 细胞的核糖体生物合成显著增强，并且核仁持续增大，rRNA 和蛋白质合成率增加。从机制上讲，发现 KMT2D 缺陷会导致小鼠和人类 AML 细胞中 mTOR 通路的激活。 Kmt2d 直接调节 Ddit4 的表达，Ddit4 是 mTOR 通路的负调节因子。与核糖体生物合成异常一致，研究表明，RNA 聚合酶 I 抑制剂 CX-5461 可显著抑制体内 Kmt2d 缺失的 AML 生长，并延长白血病小鼠的生存期。这些研究证实 KMT2D 是 AML 中事实上的肿瘤抑制因子，并揭示了对核糖体生物合成抑制前所未有的脆弱性。
易感阿尔茨海默氏病的糖尿病小鼠的认知下降大于野生型
在这项工作中，我们检验了以下假设：2型糖尿病患者（T2DM）的痴呆症的发展需要对神经退行性疾病的易感性的遗传背景。作为概念证明，我们诱导了中年Happ NL/F小鼠的T2DM，这是阿尔茨海默氏病的临床前模型。我们表明，与野生型小鼠相比，T2DM在这些小鼠中产生更严重的行为，电生理和结构改变。从机械上讲，defits不与ββ或神经蛋白浮肿的毒性形式较高，而是通过γ-分泌酶活性，较低的突触蛋白的降低以及增加TAU的磷酸化的降低而平行。对HAPP NL/F和野生型小鼠大脑皮层的RNA-Seq分析表明，由于跨膜运输的缺陷，前者可能更容易受到T2DM的影响。这项工作的结果一方面证实了遗传背景在T2DM个体认知障碍严重程度中的重要性，另一方面，在涉及的机制中暗示了抑制γ-分泌酶活性。