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用碳纳米载体的药物输送作为代孢替滨药物载体：QM/mm研究
癌症治疗的最重要和常见方法是化学疗法，手术和放疗。但是这些提到的方法具有重要的副作用，例如无法忍受的毒性，对癌细胞的药物访问有限，异质药物和生长癌细胞的生物抗性，从而降低了成功率。因此，迫切需要使用药物输送系统和靶向治疗来改善治疗过程。单壁碳纳米管的使用是一种靶向癌症治疗。该项目的目的是研究抗癌药物作为单壁碳纳米管的抗癌药物的相互作用潜力的不同变量。通过M06/6-311+G*级别中的基本叠加误差（BSSE）评估并通过基集叠加误差（BSSE）进行评估和校正。评估的结果表明，通过增加溶剂的介电常数，粘结能减少。因此，稳定性增加。然后，在M06/6-311+G*水平上，SWCNT与Capecitabine药物相互作用的评估结果表明这种吸收是自发的。根据AIM分析的结果，N1 -C87相互作用键具有部分共价性质。过渡电子可以从供体原子（Capecitabine中的唯一氮对）迁移到受体原子的σ^* - 轨道（SWCNT碳原子的σ^*轨道），如NBO分析所观察到的，并报告。蒙特卡洛模拟结果表明，由于抗癌药与SWCNT之间的相互作用，水溶剂中的溶剂化自由能变得更加阴性。所产生的相互作用复合物的总能量比SWCNT的总能量更为负，这表明两种方法彼此相对应。
venetoclax加定解替滨作为老年急性粒细胞性白血病（VEN-DEC GITMO）患者的同种异体造血干细胞移植的桥梁：多中心，单臂，2期试验
方法在意大利的20个Gruppo Italiano Trapianto Midollo Osseo（Gitmo）中心进行了这个多中心，单臂2期试验。患者，新诊断为急性髓样白血病为中间或高风险，ECOG性能状态少于2，并且被认为适合同种HSCT。患者接受口服Venetoclax，为期3天的升高：第1天的100毫克，第2天，从第一周期的第3天开始每天400毫克，然后每个周期的每28天（总共2至4天）（总共2至4天）。div>静脉注射。在第一周期，患者至少被送往医院，至少24小时，而随后的周期可以在外科治疗。在等待同种异体HSCT或第二周期后没有响应或部分响应的人时，还允许另外两个周期。主要终点是在第一次完全缓解期间进行同种异体HSCT的患者的比例，对所有接受研究药物至少一剂的患者进行了评估。这项研究已在ClinicalTrials.gov（NCT04476199，正在进行）和Eudract（2020–002297–26）中注册。
检替滨在恶性脑膜瘤细胞中的功效
脑膜瘤对手术或辐照的脑膜瘤的客观化学治疗选择在很大程度上是未知的。Human端粒酶逆转录酶（HTERT）启动子甲基化具有随后的TERT表达和端粒酶活性，在大多数高级脑膜瘤中都发现了肿瘤发生的关键特征。因此，作者研究了脱甲基化剂去甲甲他蛋白（5-Aza-2-脱氧胞苷）对脑膜瘤细胞中存活和DNA甲基化的影响。方法在两种良性（HBL-52和Ben-Men 1）和一种恶性（Iomm-Lee）脑膜瘤细胞系中，研究了在与Decitabine与Decitabine孵育之前和孵育后，研究了在与Decitabine孵育之前和孵育培养之前研究的。与DNA甲基化分析一起探索了解替滨对DNA甲基化的整体作用。在Iomm-Lee和Ben-Men 1中发现了高水平的TERT表达，端粒酶活性和HTERT启动子甲基化，但在HBL-52细胞中没有发现。decitabine诱导剂量依赖性的显着降低，并在Iomm-Lee中与剂量从1至10 µm孵育后，在HBL-52或Ben-Men 1细胞中诱导了剂量依赖性降低。然而，Iomm-Lee细胞的作用与TERT表达，端粒酶活性或HTERT启动子甲基化无关。全基因组甲基化分析表明，在德替替替替替替替象敏感的Iomm-Lee中药物给药后，14个DNA区域的脱甲基化明显，但在耐替替替他的HBL-52细胞中却没有。结论决定滨在高级脑膜瘤细胞系中降低了增殖和生存能力。差异甲基化区域的11个基因的启动子区域，包括几种癌基因和肿瘤抑制基因，这些基因尚未在脑膜瘤中描述。取代滨的作用是独立的，但与不同肿瘤抑制基因和癌基因的启动子的DNA甲基化变化有关。