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World File Search System有害作用
在外太空的军备竞赛？
CRISPR – CAS系统需要在适应和干扰过程中歧视自我与非自我DNA。然而，已经报道了含有自动靶向垫片（STS）的细菌的多种情况，即CRISPR垫片针对同一基因组上的蛋白酶。sts被建议将电力自动免疫作为CRISPR-CAS防御的不良副作用或基因表达的调节机制。在这里，我们研究了超过1万个细菌基因组中STS的刺激性，分布和逃避。我们在所有CRISPR- CAS类型中发现了STS，并且在所有携带CRISPR的细菌的五分之一中。值得注意的是，多达40％的I-B和I-F CRISPR - CAS系统包含STS。我们观察到，含有基因组的STS几乎总是带有预言，并且在超过一半的情况下，STS映射到预言区域。尽管携带了STS，但CRISPR-CAS系统的遗传降低似乎很少见，这表明通过其他机制（例如抗crispr蛋白质和CRISPR靶标），STS对STS的潜在有害作用有很高的水平。我们提出了一种场景，在该方案中，可以通过I型系统中的启动间隔者获取启动间隔者的获取，而没有有害的Au-Au-tomunity效应，这可能会触发更广泛的STS堆积，而无需将自动免疫性逃避的机制造成了耐受性，从而耐受了STS的预测耐受性。
SIRT2抑制作用可预防心脏肥大和心力衰竭
sirtuins（Sirt）表现出脱乙酰化或ADP-核糖基转移酶活性，并调节细胞核，线粒体和细胞质中的各种细胞过程。尚不清楚唯一驻留在细胞质中的SIRTUIN SIRT2在心力衰竭发展（HF）和心脏肥大中的作用。在本文中，我们表明删除SIRT2（SIRT2 - / - ）的小鼠的心脏在缺血 - 重新灌注（I/R）和压力重载（PO）后显示出改善的心脏功能（PO），这表明SIRT2对压力的响应对心脏中的心脏不良效应发挥了不良适应性作用。在具有心肌细胞特异性SIRT2缺失的小鼠中获得了相似的结果。机械研究表明，SIRT2调节核因子的细胞水平和活性（红细胞衍生的2）类似2（NRF2），从而导致抗氧化剂蛋白的表达降低。在sirt2 - / - 鼠标心脏中删除NRF2，在PO之后逆转了保护。最后，用特定的SIRT2抑制剂对小鼠心脏进行处理可减少心脏大小，并减轻对PO的心脏肥大。这些数据表明SIRT2在心脏中具有有害作用，并且在HF和心脏肥大的进展中起作用，这使该蛋白成为SIRT家族的独特成员。此外，我们的研究还通过以药理学为目标，为心脏肥大的治疗提供了一种新颖的方法，为治疗这种疾病提供了一种新颖的途径。
使用人工神经网络在心脏肿瘤领域的突破
使用人工神经网络CO在心脏肿瘤学领域进行突破的概述是该界面，其界面是新兴的心血管医学临床领域的界面。传统，有针对性和免疫治疗的癌症治疗方法通过将杀伤癌转化为慢性病来彻底改变肿瘤学[1]。CO是研究心血管疾病与癌症相互作用的领域，由于癌症治疗提高了生存率并可能引起心脏病[2]。已经证明了一种潜在的针对口腔癌的新疗法可以选择性地杀死癌细胞而不会损害健康。但是，动物和实验室测试表明该药物的有害作用最少[3]。促进成功的癌症治疗，同时减少心血管后遗症是心脏肿瘤学家的重点。为此，必须仔细评估各种治疗方案的风险和收益[4]。解释心电图，超声心动图，大脑皮层扫描和心脏磁共振成像的ANN已对心血管系统的了解做出了很大贡献[5]。ANN用于评估心电图，测试扫描和磁共振成像的心脏图像，以检测预警信号和心血管疾病的可预防风险因素[6]。CO专注于由于癌症治疗而引起的定位，跟踪和治疗循环条件。癌症治疗减少的心血管系统不良反应是主要目标。CO协助接受最佳的心脏损伤的最佳癌症治疗[7]。co不等式的特征是增加
小胶质细胞作为痴呆的可能的替代治疗
摘要。痴呆症是一种综合征，其中记忆，行为和执行日常活动的能力恶化。阿尔茨海默氏病和血管性痴呆是最常见的痴呆形式。有证据支持以下假设，即痴呆症中有炎症和免疫机制。小胶质细胞是中枢神经系统中的常驻巨噬细胞组织，在神经蛋白浮动中起着重要作用，在大脑中的淀粉样蛋白清除率中起重要作用，并且淀粉样蛋白的小胶质清除率也参与了Alzheimer氏病的病原体。但是，也有大量证据表明小胶质细胞在痴呆症中具有有害作用。一旦激活，它们就可以介导神经元突触的摄取。他们还可以加剧tau病理学，并分泌可能直接或间接损害神经元的有害症因素。因此，根据疾病的阶段，小胶质细胞可以保护和有害。因此，仍然有必要继续进行研究，以更好地了解小胶质细胞在痴呆症病理学中的作用。当前可用的药物只能改善认知症状，对进展没有影响，并且无法治愈，因此识别和研究新的治疗方法很重要。考虑到小胶质细胞在这种病理学中所起的作用，它已被指出为一种可能的治疗方法。此手稿旨在解决小胶质细胞和痴呆之间的关系，以及如何将这种关系用于治疗目的。
NASANAHA博士Neha Singh
引言科学技术的进步导致了人类生活方式和行为的几种变化，使人的免疫力降低。这对自然生态系统也有很大的影响，例如环境污染和不自然的季节性变化，这些变化导致许多疾病。与外部环境直接接触的鼻子暴露于大气中存在的许多微生物和污染物，并且是一种更像是阿佳鼠的器官之一，是阿育吠陀经典中提到的鼻虫之一，并且当它与Vata dosha Dosha Dosha与Vata dosha cans the Nasal cans the Nasal cans the nasal the Nasal the Nasal cassecage一起出现。Acharya Sushrutha和Charaka使用NASA Ratinaha一词来解释这种疾病。Nasanaha的独特特征是鼻阻塞导致呼吸困难。ASAL阻塞是临床实践中最常遇到的症状之一，它可能会干扰社交活动，从而极大地损害了生活质量。nasanaha可以与鼻阻塞性疾病相关，例如肥厚的涡轮，偏置的鼻中隔，囊肿，肿瘤，腺样体和息肉。在这些疾病中，肥厚性涡轮的临床特征可以通过Nasanaha的临床特征进行分析。抗组胺药，充气剂，局部和全身性皮质类固醇被广泛用于医疗治疗，可能会引起嗜睡，出血，干燥和鼻子结层等有害作用。这只能
1327-1339.pdf
摘要。- 目的：肾毒性和肝毒性的发生是临床实践中的主要关注点。这项研究检查了给肾上腺素和肾脏损伤造成顺铂引起的肾脏损伤和伴随损害的保护性保护作用。此外，该研究还研究了施用脂肪衍生的中囊干细胞（ADMSC）的潜在保护作用，以抵消顺铂诱导的肾脏和肝损伤的有害作用。材料和方法：将雄性Sprague-Dawley大鼠分为三组：Normal Control，Cisplatin + Saline和Cisplatin + Admsc。顺铂用于诱导毒性，并将ADMSC固定为潜在的治疗干预措施。生化参数和组织病理学变化。进行统计分析。结果：顺铂增加了疟原虫（MDA），肿瘤坏死因子ALFA（TNF-AL-FA），IL-6，IL-6，丙氨酸转氨酶（ALT），肌酐，Galectin-3，组织生长因子β1（TGF-BE-BE-BE-TA 1）（与正常对照组相比）。顺丁 - 铂MSC降低了这些水平。组织性疾病表明，顺铂会引起肾小管上皮坏死，腔内坏死碎屑，tubular膨胀，间质性炎症，肝脏肌体和中静脉炎，中静脉扩张，营养性，坏死，坏死和细胞质液体化。adm-sc施用显着降低了组织病理变化。MSC治疗表现为保护性EF-结论：这些发现突出了间充质干细胞（MSC）给药的潜在治疗益处，从而缓解顺式铂诱导的肾毒性和肝毒性。
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心脏毒性是癌症患者中经常被忽视的第二大死亡原因，与某些抗癌药有关。这些药物可以通过各种途径诱导心脏损伤，并且对心脏的不良影响尚未完全理解。心脏毒性是癌症治疗中的主要问题，尤其是在化学治疗方面，因为它会引起心脏功能障碍，例如低血压，心力衰竭甚至死亡。阿霉素，5-氟尿嘧啶和曲妥珠单抗，所有这些都是非常有效的抗癌药，已知会引起心脏毒性。在降低心脏毒性并减轻化学疗法药物的有害作用时，纳米医学有可能运输治疗分子。纳米骨抑制剂提供了新颖的选择，用于识别和治疗由多种物质（包括抗癌药物）产生的心脏毒性。此外，诸如胶束系统，基于碳的纳米医学，固体脂质纳米颗粒，聚合物纳米颗粒和脂质体等治疗平台可以运输化学治疗药物，同时最小化其心脏毒性。在本文中总结了对传统化学疗法和靶向药物递送系统的反应而导致心脏毒性的分子和细胞过程的当前理解水平。该评论研究了纳米医学和纳米抑制剂，重点是降低抗癌药物诱导的心脏毒性。纳米抑制剂通过将诊断和治疗能力合并为纳米医学，为早期诊断和量身定制的心脏损伤治疗提供了潜在的解决方案。
生长停滞和DNA损伤诱导45
五肽磷酸盐途径（PPP）是细胞代谢中的关键连接，在调节基本过程（例如生物合成和氧化防御）中起着至关重要的作用。该途径活性调节的主要因素是6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD），这是该途径的第一个检查点酶。这种酶的过度活化和失活导致代谢失衡。PPP活性的改变与酶的过度激活和灭活有关导致各种疾病的发生。 在本研究主题中，我们旨在关注酶在代谢疾病中的关键作用，并探索该领域的最新发展。 为此，我们邀请了研究与G6PD酶有关的疾病的科学家。 该系列包括重要的评论，观点和原始研究文章。 衰老会对线粒体活性产生负面影响，从而导致ATP产生较低和ROS水平较高。 G6PD活性随着细胞年龄的增长而下降（Hodgkins，2020），在此期间，酶的催化机制也会改变（Ulusu和Tandogan，2006年）。 这种变化会导致衰老细胞中的氧化应激。 在这个研究主题中，Yan等人。 指出，与衰老相关的G6PD酶活性的变化可能导致神经退行性疾病。 他们还强调，G6PD酶的变化是一种神经保护因素，反对内源性ROS在衰老时期人脑中的有害作用，对阿尔茨海默氏病的抗氧化剂系统产生了影响。PPP活性的改变与酶的过度激活和灭活有关导致各种疾病的发生。在本研究主题中，我们旨在关注酶在代谢疾病中的关键作用，并探索该领域的最新发展。为此，我们邀请了研究与G6PD酶有关的疾病的科学家。该系列包括重要的评论，观点和原始研究文章。衰老会对线粒体活性产生负面影响，从而导致ATP产生较低和ROS水平较高。G6PD活性随着细胞年龄的增长而下降（Hodgkins，2020），在此期间，酶的催化机制也会改变（Ulusu和Tandogan，2006年）。这种变化会导致衰老细胞中的氧化应激。在这个研究主题中，Yan等人。指出，与衰老相关的G6PD酶活性的变化可能导致神经退行性疾病。他们还强调，G6PD酶的变化是一种神经保护因素，反对内源性ROS在衰老时期人脑中的有害作用，对阿尔茨海默氏病的抗氧化剂系统产生了影响。这与Ulusu（2015）报道的先前研究一致。G6PD是负责细胞生长的管家酶。在胚胎和生物发育过程中，观察到PPP或G6PD的异常激活（Wu等，2018b）。与这些过程不同，细胞中的多动G6PD酶活性与肿瘤发育有关（Wu等，2018a）。由于许多不同的因素，例如突变，病原体，疾病等，G6PD酶的表达可能存在上调。无论出于何种原因，这种情况都会有助于肿瘤的形成或发展。尽管G6PD缺乏症与感染之间的关系直到最近几年才清楚地理解。（2022）在G6PD过表达感染关系的阴暗面上阐明，这是肿瘤形成/发育的原因之一，并进行了病例报告和文献综述。因此，由G6PD缺乏效率引起的免疫效率
线粒体在与Desmin突变相关的心肌病的发展中的关键贡献 通过运输特性研究的FESE中的不均匀超导性发作 肥胖饮食诱导小鼠特异性记忆缺陷 癌症干细胞的作用 人类肠道微生物组的丰富性与代谢标记相关
抽象背景超出观察到的细胞结构和线粒体的改变，将罕见的遗传突变与受脱敏突变影响的患者的心力衰竭发展联系在一起的机制尚不清楚，这是由于缺乏相关的人类心肌细胞模型。阐明线粒体在这些机制中的作用的方法，我们研究了源自人类诱导的多能干细胞的心肌细胞，这些干细胞带有杂合的DES E439K突变，这些干细胞是从患者中分离出来的，或者是由基因编辑产生的。为了提高生理相关性，在各向异性的微图案表面上培养心肌细胞以获得伸长和比对的心肌细胞，或者作为心脏球体，以创建微生物。在适用的情况下，通过突然死于携带DES E439K突变的家族的患者的心脏活检证实了心肌细胞的结果，并从五个对照健康的供体中验尸中的心脏样本。结果杂合DES E439K突变导致心肌细胞的总体细胞结构的巨大变化，包括细胞大小和形态。最重要的是，突变的心肌细胞显示出改变的线粒体结构，线粒体呼吸能力和代谢活性，让人联想到患者心脏组织中观察到的缺陷。最后，为了挑战病理机制，我们将正常的线粒体转移到突变体心肌细胞内，并证明这种治疗方法能够恢复心肌细胞的线粒体和收缩功能。结论这项工作突出了DES E439K突变的有害作用，证明了Mito-软骨异常在与Desmin相关心肌病的病理生理学中的关键作用，并为这种疾病打开了新的潜在治疗观点。
常规的研究文章HIV转基因大鼠表现出受损的感觉运动门控，但对大麻素（δ9-四氢大麻酚）-I
背景：与HIV（PWH）患者通常观察到与HIV相关的神经认知障碍（手），其特征在于认知降低，这涉及额叶神经循环的破坏。这种电路也容易受到大麻和其他滥用药物的改变。pwh的使用率比一般人群高得多，因此优先考虑在认知相关系统上艾滋病毒和大麻素之间任何相互作用的表征。预脉冲抑制（PPI），这是通过感知到先前的非启动刺激来减弱运动刺激的运动反应的过程，是对额叶纹状体回路完整性的操作测定法，可在各种物种之间转换。PPI在PWH中减少。HIV感染的HIV转基因（HIVTG）大鼠模型模仿了手的许多方面，尽管迄今为止，PPI在PWH中观察到的PPI尚未在动物中充分重现。方法：PPI在急性，非连续治疗后用大麻的主要组成部分进行雄性和雌性HIVTG大鼠和野生型对照，δ9-二氢糖醇（THC; 1和3 mg/kg，s.c.结果：HIVTG大鼠在野生型对照中表现出显着的PPI脱节。THC减少了对照中的PPI，但没有减少HIVTG大鼠。大麻二醇仅对PPI施加次要的，非基因型的独立作用。结论：HIVTG大鼠对THC对PPI反映的额 - 纹状体功能的有害作用表现出相对不敏感的，这可能部分解释了PWH中大麻使用的较高速率。