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带有过程时间模型的单细胞基因组数据的轨迹推断
单细胞转录组学实验提供了跨细胞态杂基细胞群体的基因表达快照。这些快照已被用于推断轨迹和动态信息，即使没有基因表达相似性订购细胞的密集，时间序列数据。然而，尽管单细胞快照有时提供了对动态过程的有价值的见解，但当前的订购细胞的方法受到缺乏内在物理含义的“假频率”的描述性概念的限制。而不是伪赛，我们通过原则建模方法提出了“过程时间”的推断，以制定轨迹和推断对应于经受生物物理过程的细胞对应的潜在变量。我们对这种方法的实施称为Chronocell，提供了建立在细胞状态过渡的轨迹的生物物理表述。计时模型是可识别的，使参数推断有意义。更重要的是，当细胞状态位于连续体上并聚类时，当细胞聚集到离散状态时，计时核可以在轨迹推理之间插值。通过使用从类似群集到连续的各种数据集，我们表明计时赛使我们能够评估数据集的适用性，并在过程时间内揭示了与生物过程时间一致的过程。我们还将降解速率的参数估计值与来自代谢标记数据集的参数估计值进行了比较，从而展示了计时性的生物物理实用性。然而，基于模拟的性能表征，我们发现过程时间推断可能具有挑战性，突出了数据集质量的重要性和仔细的模型评估。
带有过渡的缺陷微腔 - 沉积物
使用过渡金属二进制基因生成元（TMDC）单层作为活性材料的创新微型和纳米层的研究和开发，由于其独特的电气，机械和光学特性，引起了极大的关注。在本报告中，详细介绍了被自组装并整合到介电分布式的bragg旋转结构中的光子缺失的微腔的制造，该结构完全封装了杜松子化的单层（WSE 2）（WSE 2）。WSE 2单层带有六角硼的封装过程产生的气泡会诱导微虫腔中的抛物线光子缺陷。这些缺陷导致直径依赖性的三维光学配置，这是通过实验研究和数值模拟确认的。此外，在谐振器中观察到输入输出特性中的显着非线性和激发功率依赖性的线宽缩小，表明激光操作通过光子自相关测量结果进行了验证。光子缺失的腔全部均在单个单层样品上形成，这表明多波长发射光子应用的潜在优势，并促进了基于TMDC的Prestruction Prestructuction Photonic-Donic-Defect Microlasers用于大规模制造。
在有过敏反应病史的患者中使用β受体阻滞剂
对膜翅目STINGS的过敏反应占美国所有与动物有关的死亡的30％我们研究的目的是研究β受体阻滞剂对过敏反应严重程度的影响。全面的文献综述涵盖了3567名患者，显示了膜翅目sting的β受体阻滞剂使用者的过敏反应率为37％。显然，与非用户相比，β受体阻滞剂的患者表现出更高的严重反应发生率。尽管受数据限制的限制，但我们的发现表明，在蜜蜂sting刺后，β受体阻滞剂使用者的严重和潜在致命结果的风险增加。临床医生应考虑具有过敏反应史的个体的替代疗法，以便蜜蜂的刺痛并考虑“加速”免疫疗法。需要进一步的研究来完善风险定量并指导临床决策。
具有过渡飞行能力的微型飞行器的无模型控制算法
摘要 具有过渡飞行能力的微型飞行器，或简称为混合微型飞行器，结合了固定翼配置在续航能力方面的有益特性以及旋翼机的垂直起降能力，可在典型任务中执行五个不同的飞行阶段，例如垂直起飞、过渡飞行、前飞、悬停和垂直着陆。这种有前途的微型飞行器类别比传统微型飞行器具有更宽的飞行包线，这对控制界和空气动力学设计师都意味着新的挑战。混合微型飞行器的主要挑战之一是过渡飞行阶段气动力和力矩的快速变化，很难准确建模。为了克服这个问题，我们提出了一种飞行控制架构，它使用智能反馈控制器实时估计和抵消这些快速动态。所提出的飞行控制器旨在稳定混合微型飞行器的姿态以及它在所有飞行阶段的速度和位置。通过使用无模型控制算法，所提出的飞行控制架构无需精确的混合微型飞行器模型，因为该模型成本高昂且耗时。介绍了一套全面的飞行模拟，涵盖了尾座微型飞行器的整个飞行包线。最后，进行了真实飞行测试以比较模型
细胞外G-四链体和Z-DNA保护生物膜免受DNase I的侵害，并形成具有过氧化物酶活性的DNAZyme
z-DNA和G-四链体DNA在生物膜基质中很丰富，并且使用与鼠植入物相关的骨髓炎模型在体外和体内生长的生物膜中通常存在于网络类似结构中。在体外，在生物膜生长期间没有NaCl或机械摇动的情况下，或在EDNA或外多糖产生的细菌菌株中没有形成结构。因此，我们推断出EDNA和多糖相互作用，当通过盐稳定时，在机械应力下导致非典型的DNA结构，我们证实了来自感染植入物的生物膜中的G-四链体DNA和Z-DNA也存在。哺乳动物DNase I缺乏针对Z-DNA和G-四链体DNA的活性，而微球菌核酸酶可能会降解G-四链体DNA，而S1 Aspergillus核酸酶可能会降解Z-DNA。因此，源自金黄色葡萄球菌的微球菌核酸酶可能是分散生物膜在葡萄球菌中的关键。除了其结构作用外，我们首次表明，生物膜中的埃德纳在Hemin存在下形成具有过氧化物酶样活性的DNAZyme。虽然过氧化物酶是针对病原体防御的一部分，但我们现在表明生物膜可以在细胞外基质中具有内在的过氧化物酶活性。
对BNT162B2 mRNA COVID-19疫苗的不良反应，有过敏史
作为严重的急性呼吸道综合征冠状病毒2（SARS-COV-2，COVID-19）大流行继续在全球范围内传播，Covid-19疫苗接种是控制它的解决方案之一。Bnt162b2 mRNA covid-19疫苗（美国纽约州纽约州，Biontech SE，德国Mainz，德国）是日本首次可用的mRNA疫苗，自2021年2月以来，最初是给予医护人员的[1]。目前，可以使用几种类型的Covid-19疫苗，许多人正在接种疫苗[1 E 3]。尽管COVID-19疫苗接种的效率取决于疫苗的类型，但据报道，BNT162B2在预防疫苗接种的个体中有症状的Covid-19感染有效95％，表明其高效率[1]。针对COVID-19的有效药物包括地塞米松[4，5]，抗病毒剂Remdesivir [6]和Janus Kinase（JAK）抑制剂Baricitinib [7]，所有这些[7]目前在日本可用于COVID-19的治疗。尽管其他各种药物是用于共同治疗的治疗方法，但报告描述了它们的不确定性，包括目前可用的人；因此，没有可靠的治疗方法[8]。因此，通过疫苗接种抑制联盟-19大流行被认为很重要。然而，对疫苗接种的不良反应存在风险，并且已经报道了COVID-19疫苗的各种不良行为[9]。不良反应，例如疫苗接种部位的疼痛或发烧，是最常报道的。不良反应的一个特殊问题是过敏性症状，如果形成障碍会出现危及生命的后果的风险[1 E 3]。由于大多数人是第一次接受Covid-19疫苗，因此尚不清楚疫苗接种是否会引起不良反应，例如过敏或严重的形式释放。，很难确定过敏症的内部分裂物是否可以接收COVID-19疫苗。然而，为了验证COVID-19-19疫苗的安全性，在临床试验中排除了对疫苗成分过敏病史的内部分裂物。因此，很少有研究检查了Covid-19在过敏患者中的疫苗接种的安全性。在日本的山加塔大学医院，BNT162B2被授予医院工作人员和学生。疫苗接种后，我们进行了问卷调查，以调查其过敏病史和免疫后反应。通过分析这些数据，我们旨在验证Covid-19疫苗在具有过敏史的患者中的安全性。
对Fe -Mofs和Fe -Mofs/聚合物复合材料的固有过氧化物酶类活性的研究
过氧化氢（H 2 O 2）是生物医学诊断中的重要分析物。在人类生理学中，H 2 O 2充当氧化应激的生物标志物，这可能与诸如阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，心肌梗死和癌症等医学疾病有关。[1,2]此外，基于氧化酶的生物传感器检测用于检测葡萄糖，尿酸和神经递质等分析物，依赖于监测在酶促反应过程中产生的H 2 O 2的浓度。[3,4]用于检测H 2 O 2的生物传感器主要在光学和 /或电化学技术上运行，并采用过氧化物酶辣根过氧化物酶（HRP）。尽管基于HRP的生物传感器对H 2 O 2检测具有很高的选择性和敏感性，但诸如高成本，短期货架寿命和环境不稳定性之类的因素限制了其更广泛应用的性能。[2]这导致了许多研究，其中探索了用于生物敏化应用的替代性非酶实体，称为过氧化物酶模拟物，它们具有用于H 2 O 2检测的固有性过氧样催化活性。[5,6]迄今为止，已知多种材料，例如贵金属纳米颗粒，金属氧化物纳米颗粒，基于碳的纳米材料和过渡金属络合物，都模仿过氧化物酶活性。[5,7]
直接的基底神经节途径在局灶性肌张力障碍中具有过高的功能
局灶性肌张力障碍是最常见的孤立肌张力障碍类型。尽管它们的病理生理学尚不清楚，但人们认为它涉及基底神经节 - thalamo - 皮层回路的异常功能。，我们使用了与健康对照组相比，在两个独立的患者，作者的抽筋和喉头肌张力障碍的患者组中，我们使用了Radioligand 11 C-NNC-112的高分辨率研究来检查纹状体多巴胺D 1受体功能。我们发现，双侧钉在作者的抽筋中，双侧壳质的多巴胺D 1接收器的可用性显着增加了19.6–22.5％，在喉头肌张力障碍中，右pramen和caudate核中的可用性增加了24.6-26.8％（所有P 4 0.009）。这表明局灶性肌张力障碍的直接基底神经节途径多动症。我们的发现通过间接的基底神经节途径与异常降低了多巴胺能降低，并在作者的绞痛和喉部肌张力障碍中降低了症状诱导的症状纹状体释放。在检查这些肌张力障碍形式的多巴胺D 1和D 2受体异常的拓扑分布时，我们发现纹状体内的直接和间接途径异常分离，并且在两种途径之间以及与相性多巴胺释放的区域之间的重叠，如果有任何重叠，则可以忽略不计。然而，尽管多巴胺能功能拓扑混乱，但多巴胺D 1和D 2受体的改变分别位于纹状体手和喉部中，在作者的痉挛和喉虫和喉二甲状腺中。这表明它们与疾病特征临床特征的直接相关性。增加D 1受体的可用性显示出与肌张力障碍持续时间的显着阴性相关性，而不是其严重程度，可能代表了这种疾病的发育型内表型。总而言之，在局灶性肌张力障碍中异常基底神经节功能的全面病理生理机制建立在上调的多巴胺D 1受体上，该受体异常增加直接途径的激发，下调多巴胺D 2 2受体在不正常的途径中降低抑制途径在不断变化的途径和弱化的NIG和静脉nig的NIG型静脉pH液中，并降低了抑制性pH的抑制作用。综合地，纹状体多巴胺能功能的这些畸变是直接和间接神经节途径之间不平衡的基础，并导致肌张力障碍的丘脑运动异常性过失性异常。