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植物育种 - 从杂交到基因组编辑
气候变化，新兴的害虫和稀缺资源 - 可持续生产足够高质量的食物需要植物品种不断适应当前和未来的生产系统。不管作物如何，植物育种的基本原理始终保持不变：它基于遗传多样性，这种多样性是自然出现的，或者是由人类使用各种方法创造的。随后对所得工厂进行了详细的特征，在现场进行了多年的评估，并在正式批准后最终在品种目录中注册。在过去的几十年中，可用于植物育种的方法范围不断扩展。突变育种可用于增加遗传多样性，遗传工程使得在物种屏障中引入基因成为可能。基因组编辑是最新的工具，可用于在作物物种的基因组中的特定位置进行定向更改。
ORNL 散裂中子源的基础中子物理光束线
光束线的设计旨在支持各种基础物理实验，这些实验旨在解答有关宇宙中物质的性质和存在的问题，并由同行评审分配访问权限和时间。由于这类实验几乎总是受到统计限制，因此光束线的设计旨在提供最高强度的脉冲中子，尤其是冷中子，同时还提供充足的地面空间来安装实验。
散发性和 MEN1 相关 GEP NET 的新治疗方法
胃肠胰神经内分泌肿瘤 (GEP NET) 是一组异质性且多样化的肿瘤，它们源自共同的神经内分泌细胞。这些肿瘤大多数是偶发性的，而约 20% 则表现为遗传综合征。种系 MEN1 突变会导致一种综合征，这种综合征会增加对多灶性原发性 GEP NET 的易感性。此外，体细胞 MEN1 突变也会发生在这些偶发性病变中。MEN1 变异是胰腺神经内分泌肿瘤中最常见的体细胞突变。在这篇综述中，我们探讨了 MEN1 编码蛋白 menin 的缺失作为 GEP NET 亚群中关键致病驱动因素的含义，其下游后果包括致癌受体 c-MET（肝细胞生长因子受体）的上调。此外，本综述将总结与这些肿瘤在散发性和生殖系 MEN1 突变相关情况下的临床表现、治疗标准和结果相关的数据。最后，我们将介绍 GEP NET 中 c-MET 表达的数据、使用 c-MET 抑制剂的临床试验，并概述这些病变中 c-MET 抑制代表潜在精准医疗靶向方法的分子机制。
vOka 疫苗相关播散性水痘带状疱疹
弥漫性水疱性病变的鉴别诊断很广泛，大多数病因是免疫性疾病。然而，相关感染包括水痘、播散性单纯疱疹、疱疹性湿疹、埃可病毒、柯萨奇病毒和正痘病毒，包括痘病毒。1 自 1995 年获得许可以来，全世界已分发了超过 1.5 亿剂水痘疫苗。2 接种水痘疫苗后的大多数不良事件都很轻微，包括短暂的皮疹、局部反应或短暂的低烧。严重不良事件很少报告（2006 年至 2020 年每 100,000 剂约有 1 起报告），实验室确诊的疫苗相关水痘带状疱疹、脑膜炎和脑炎病例也很少报告。 3 接种减毒活疫苗后出现播散性水痘带状疱疹是一种严重且非常罕见的并发症，尽管它通常对抗病毒治疗有反应。然而，在过去 25 年中，已有 6 例由 vOka 引起的死亡病例被报道。
渐近量子信道鉴别的摊销信道散度
众所周知，在有限、非渐近状态下，对于经典信道和量子信道的区分，自适应策略比非自适应策略更具优势。然而，Hayashi [IEEE 信息理论汇刊 55(8), 3807 (2009)] 表明，在渐近状态下，自适应设置不会改善经典信道区分的指数错误率。我们通过多种方式扩展了这一结果。首先，我们通过证明自适应策略不会渐近改善经典量子信道区分的指数错误率，建立了经典量子信道的强 Stein 引理。其次，我们恢复了许多其他类别的信道，对于这些信道，自适应策略不会带来渐近优势。第三，我们给出了自适应协议对于一般渐近量子信道区分的功率的各种逆界。有趣的是，自适应协议是否可以改善非对称 Stein 设置中量子信道区分的指数错误率仍未可知。我们的证明基于量子通道的摊销可区分性的概念，我们使用数据处理不等式对其进行分析。
PLL 设计和时钟/频率生成（讲座 4）
I. 时钟和频率生成概述 1. 课程介绍 2. 现代通信系统中的锁相时钟 II. 锁相基础 1. PLL 线性模型 2. 环路组件 3. 环路动态 4. 瞬态响应和采集 5. PLL 行为模拟 III. PLL 设计 1. 系统设计视角 - 杂散和调制 - 相位噪声/抖动 - 稳定时间 - 带宽优化 2. 电路设计方面 - 相位检测器 - 电荷泵 - 分频器 - 压控振荡器 3. 延迟锁定环
SharpDottm点源LED示例规格红色
在Excelitas，我们专注于为客户的红点应用提供最好的点源LED。Excelitas的RCLED技术已针对能源效率进行了优化，因此您可以将电池寿命延长到典型的rcleds之外。我们的RCLED的发射模式非常狭窄，最小化杂散的光线，并允许有明确且均匀的红点。SharpDot点源LED可以以非常低的电流运行，非常适合夜视应用。我们的特殊黑色封装还有助于最大程度地减少不需要的反射。
含杂环的 HDAC 抑制剂对癌症有效
HDAC 是一类催化组蛋白尾部赖氨酸残基乙酰基去除的酶，从而导致染色质重塑。[3] 具体而言，乙酰基的去除会导致染色质凝聚，这是由于去乙酰化的组蛋白胺的氮的正电荷与带负电荷的 DNA 链之间的相互作用。[4] 这种相互作用阻碍了转录因子的进入，最终导致转录抑制。因此，HDAC 是调控基因表达的重要酶。[5] 在 HDAC 底物中，不仅有组蛋白尾部的赖氨酸，还有非组蛋白，如转录因子、细胞骨架蛋白、分子伴侣和核输入因子，涉及广泛的生物学过程。[6]
