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小肠的肉瘤类癌
案例表现，一名50多岁的男人患有四肢际病史，这是由于汽车事故和慢性便秘，腹泻，下腹痛，恶心和呕吐。CT扫描显示乙状结肠炎和8厘米（最大维度）左下象限小肠质量。剖腹手术显示出完全切除的肠壁中的jejunum质量。对试样的总检查显示了肠壁内柔软的大型乳脂状肿瘤（图1A – C）。显微镜下，样品揭示了由纺锤体细胞实心板组成的侵入性肿瘤（图1D）。纺锤体细胞具有适量的嗜酸性细胞质，过度骨质，卵形对细长核，有些具有突出的核仁。有丝分裂活性是轻快的，具有非典型有丝分裂数字。存在局灶性坏死和出血。免疫染色表明肿瘤细胞的阳性是阳性的AE1/AE3，Vimentin，Ema（焦点）和CAM5.2（焦点）（图2），而CD117，DOG1，CD34，S100，S100，SMA，Desmin，desmin，ck7和ck20（未显示）（未显示）。KI-67增殖指数高达50–60％。 总体发现支持了与小肠的肉眼癌癌相一致的杂质纺锤体肿瘤。KI-67增殖指数高达50–60％。总体发现支持了与小肠的肉眼癌癌相一致的杂质纺锤体肿瘤。
最终生物学教学大纲2025 PDF
●什么是生活？生物多样性；需要分类；生命的三个领域；分类学和系统学；物种和分类层次结构的概念；二项式术语；研究分类法的工具 - 博物馆，动物园，草药，植物园。●五个王国分类：Monera的显着特征和分类； protista和真菌分为主要群体；地衣；病毒和病毒，将植物的显着特征和分类为主要群体，苔藓植物，孢子菌，裸子植物和被子植物；被子植物 - 分类为类，特征特征和示例，显着特征和动物 - 非对抗的分类，直至门水平，然后缔结级别。●动物和植物中的结构组织：形态和修饰；组织；解剖学和流动植物的不同部分的功能：根，茎，叶，渗透性 - cymose和camose和comemose，豆类，水果和种子，动物组织；昆虫（蟑螂）的不同系统（消化，循环，呼吸，神经和生殖）的形态，解剖学和功能。●细胞结构和功能：细胞理论和细胞作为生命的基本单位；原核和真核细胞的结构；植物细胞和动物细胞；细胞包膜，细胞膜，细胞壁；细胞细胞器结构和功能；内膜系统 - 肾上腺素网，高尔基体，溶酶体，液泡；线粒体，核糖体，质体，微生物；细胞骨架，纤毛，叶叶菌，中心元素（超微结构和功能）；核核膜，染色质，核仁。●细胞分裂：细胞周期，有丝分裂，减数分裂及其意义。活细胞的化学成分：蛋白质，碳水化合物，脂质，核酸的生物分子结构和功能；酶类型，性质，酶作用。
人类卫星 3 DNA 编码兆碱基规模的转录因子结合平台
真核生物基因组中经常散布着大量串联重复序列，称为卫星 DNA，这些序列是组成性异染色质的基础，常位于着丝粒区域周围。虽然某些卫星 DNA 类型在着丝粒生物学中具有明确的作用，但其他丰富的卫星 DNA 的功能尚不明确。例如，人类卫星 3 (HSat3) 约占人类基因组的 2%，形成高达数十兆碱基的巨大阵列，但这些阵列在着丝粒功能中没有已知的作用，直到最近才几乎完全被排除在基因组组装之外。因此，这些巨大的基因组区域仍然相对研究不足，而 HSat3 的潜在功能作用在很大程度上仍然未知。为了解决这个问题，我们对新的 HSat3 结合因子进行了系统筛选。我们的工作表明，HSat3 阵列含有高密度的转录因子 (TF) 基序，这些基序与与多个高度保守的信号通路相关的因子结合。出乎意料的是，HSat3 中最富集的 TF 属于 Hippo 通路转录效应子家族 TEAD。我们发现 TEAD 以细胞状态特异性的方式将辅激活因子 YAP 募集到 HSat3 区域。利用 RNA 聚合酶-I 报告基因检测、HSat3 的靶向抑制、YAP 的诱导降解和超分辨率显微镜，我们表明 HSat3 阵列可以将 YAP/TEAD 定位在核仁内，YAP 在那里调节 RNA 聚合酶-I 活性。除了揭示 Hippo 通路与核糖体 DNA 调控之间的直接关系外，这项研究还表明卫星 DNA 可以编码多个转录因子结合基序，为这些巨大的基因组元素定义了新的作用。
新兴牛皮癣治疗的新型疗法
牛皮癣是一种慢性自身免疫性和自身炎症性疾病，由异常的皮肤细胞更新和炎症定义，导致皮肤上形成斑块。尽管靶向白介素（IL）-17和IL-23的生物疗法显着改善了中度至严重牛皮癣的治疗景观，但它们对所有患者都不有效。这突出了需要其他治疗策略的必要性。近年来，探索诸如靶向IL-21，小核仁RNA（SNORNA）SNORA73，肠道微生物组和自然疗法等新型治疗途径在管理牛皮癣方面已经越来越有希望。白介素21是一种细胞因子，在Th17细胞的分化和功能中起关键作用，这对于牛皮癣的发病机理至关重要。最近的研究表明，用特定的抗体中和IL-21可以帮助恢复免疫稳态，降低疾病的严重程度并改善患者结局。靶向IL-21可能对抗IL-17和IL-23抑制剂等常规疗法的患者特别有益。除了IL-21外，SNORNA SNORA73还成为牛皮癣治疗的新靶标。snora73通过与miR-3074- 5p和前B细胞白血病同型1（PBX1）相互作用来调节细胞增殖，从而促进牛皮癣中促进异常细胞更新。肠道微生物组在包括牛皮癣在内的自身免疫性疾病中的作用越来越多。微生物组中的失衡与疾病加剧有关，引发全身炎症和免疫反应改变。此外，各种自然处理的抗炎特性引起了人们的关注。这些天然疗法可以用作现有治疗方法的辅助手段，提供一种互补的方法，可以最大程度地减少副作用，同时改善患者的预后。针对IL-21，SNORA73和肠道微生物组以及使用自然治疗，可能为更有效，个性化的牛皮癣管理提供新的机会。
TCP家族的全基因组表征及其在燕麦的非生物应激抗性中的潜在作用（Avena sativa L.）
目的：神经炎症是响应中枢神经系统（CNS）损伤，感染，毒素刺激或自身免疫性而发生的。我们先前在脂多糖（LPS）刺激下分析了HT22细胞（小鼠海马神经元）的下游分子变化。我们检测到纤维化蛋白（FBL）的表达升高，这是一种核仁甲基转移酶，但相关的促炎机制未被系统地阐明。这项研究的目的是研究FBL影响神经炎症的潜在机制。方法：使用RT实时PCR，蛋白质印迹和免疫荧光来评估用LPS刺激的HT22细胞中FBL的mRNA和蛋白质表达，以及FBL的细胞定位和荧光强度。Bay-293（七个无同源物1（SOS1）抑制剂的儿子），SR11302（激活蛋白-1（AP-1）抑制剂）和KRA-533（KRAS激动剂）用于确定FBL效果的潜在的分子机制。ap-1是FBL的靶蛋白，并用T-5224（AP-1抑制剂）进行验证。另外，通过转录组测序鉴定了FBL的下游信号通路，并通过RT-real-eal-time PCR验证。结果：LPS在HT22细胞中诱导FBL mRNA和蛋白质表达。深入的机械研究表明，当我们抑制C-FOS，AP-1和SOS1时，FBL表达降低，而当使用KRAS激动剂时，FBL表达会增加。本研究揭示了FBL促进神经炎症的机制，并为治疗神经炎症提供了潜在的靶标。此外，在FBL过表达后，将NF-KB信号通路中炎症基因的转录水平（包括CD14，MyD88，TNF，TRADD和NFKB1）升高。结论：LPS通过RAS/MAPK信号通路诱导HT22细胞中FBL的表达，FBL进一步激活了NF-KB信号通路，从而促进了相关炎症基因的表达和细胞因子的释放。关键字：FBL，神经炎症，LPS，分子对接，转录组测序
B.Sc.工业微生物学（H）（6个学期持续时间）... 配置文件 配置文件 配置文件
学期I BTM -111：生物化学I（3+0）1。生物分子的基本化学：碳水化合物，脂质，蛋白质和核酸2。氨基酸：分类和特性3。蛋白质：基于结构和功能的分类，蛋白质的结构组织（主要，次生，第三和第四纪结构）。4。光合作用：光合作用仪的结构，光和暗反应，C 3和C 4周期5。脂质：结构，属性，分类和功能BTM -112：微生物I（3+0）1。微生物学的历史，微生物学的范围，微生物多样性的概念2。显微镜：荧光，相对比，电子显微镜3。Eubacteria，古细菌，海洋资源和多样性和真核微生物的简介4。革兰氏正，革兰氏阴性和古细胞细胞之间的结构差异5。微生物生长：批次，连续和同步培养物6。微生物营养：光营养，趋化性，异育7.微生物介质：简单，微分和选择性8。纯文化技术：隔离，保存和维持培养物BTM -113：细胞生物学（3+0）1。简介：细胞理论，原核生物和真核细胞的结构组织。2。质膜：跨膜的结构组织，功能，运输。3。细胞细胞器：粗糙和光滑的内质网，高尔基体配合物，蛋白质运输，溶酶体，过氧化物酶体，液泡，线粒体，叶绿体的结构和功能。4。8。核和核仁，染色质结构和组织5。细胞骨架和额外的蜂窝矩阵6。细胞分裂：细胞周期和细胞周期的控制，细胞死亡（凋亡和坏死），癌症。BTM -114：生物化学Lab -I（0+2）1。生物化学单位2。生化实验室中使用的仪器/设备和玻璃商品3。溶液的浓度4。PH和确定5。缓冲区，它使用6。碳水化合物的定性测试7。通过O-甲硅烷法估计葡萄糖。 氨基酸的定性测试9。 蛋白质的定性测试。 10。 通过Biuret方法估计蛋白质。 11。 滴定强酸和弱酸的混合物12。 纸色谱法通过O-甲硅烷法估计葡萄糖。氨基酸的定性测试9。蛋白质的定性测试。10。通过Biuret方法估计蛋白质。 11。 滴定强酸和弱酸的混合物12。 纸色谱法通过Biuret方法估计蛋白质。11。滴定强酸和弱酸的混合物12。纸色谱法
案例报告
白细胞计数-8570/μL和血小板计数-235000/μL）。ct- interagraphyshow，通过增强长远端回肠的不规则，同心增厚，导致明显的腔狭窄和近端肠膨胀，暗示着感染性/炎症性病因。临床鉴别诊断包括结核病和克罗恩病。接受了小肠切除和吻合术，以减轻其阻塞性症状。总标本显示出昏暗的血清，增厚的回肠壁，并形成狭窄（图1A）。组织病理学揭示了一种细胞，浸润的透壁肿瘤，该肿瘤排列在肿瘤表中，导致绒毛褶皱的隐窝破坏和球茎构型（图1B，1C）。单个肿瘤细胞显示出肿瘤，卵形，凹痕核，明显的核仁，分散的染色质和细胞质少（图1D）。在免疫组织化学（IHC）上，肿瘤细胞对白细胞共同抗原（LCA）阳性，泛环蛋白为阴性（图2A，2B）。进一步的IHC面板显示，肿瘤细胞对PAN B淋巴细胞（CD [CD [二分法群）20，PAX [配对盒配对] 5，CD79A）PAN T-LYMPHOCYTE（CD3，CD5，CD4，CD4，CD4，CD8，CD8，CD8，CD8，CD4，CD4，CD45RO）和Histiocococycocycycimin（CD68，fist68，fist68，fistimin）。肿瘤细胞显示髓样标记髓过氧化物酶（MPO）和CD117的阳性（图2C，2D）。肿瘤细胞表现出对不成熟标记TDT（末端脱氧核苷酸转移酶）的局灶性阳性，而其他不成熟的标记（CD1A，CD10和CD34）为阴性。肿瘤细胞对ERG（ETS-族转录因子）呈阳性（图2F）。注意到T细胞标记物的异常阳性（CD43）（图2E）。基于组织学和IHC特征，对MS进行了最终诊断，并建议进行骨髓（BM）检查。BM抽吸和活检在正常范围内，爆炸没有增加。核分型揭示了正常的细胞遗传学研究。BM上AML面板的荧光 - Insitu杂交（FISH）为阴性。全身PET-CT显示出右脚窝的炎症后变化，而没有任何其他病变。在
UE5组织学课程及医学教师里昂是埃里克·皮亚顿大学（Eric Piaton University）博士2021-22部分：组织细胞UE5组织学课程及医学教师里昂是埃里克·皮亚顿大学（Eric Piaton University）博士2021-22部分：组织细胞
UE5组织学课程学院医学课程里昂是埃里克·皮亚顿大学（Eric Piaton University），第2021 - 22年第四部分：胚胎和成年人的普通浓缩细胞在胚胎和胎儿期间或成人时期或胎儿期间非常广泛的织物。形容词“常见”不是科学的：它汇集了异质的细胞家族，其中我们发现怯ward或纤维的结缔组织和脂肪组织。间充质和间质间充质间充质细胞（幻灯片33）是能够自我更新的干细胞（干细胞），导致许多成年的结缔组织细胞：成纤维细胞/纤维细胞，纤维细胞，骨细胞和骨软骨细胞，骨软骨细胞和骨质 - 骨质和脑核酸粒细胞和辣椒粒细胞脂肪细胞，肌肉细胞...间充质细胞也是造血干细胞的来源（CSH，在未来血液线的起源）。CSH（给出所有血液线）源自间充质细胞而无需穿越成纤维细胞的阶段，而非血管结缔组织（软骨，骨骼，肌肉等）经过成纤维细胞的阶段。间充质细胞是小星，嗜碱性细胞，相互通过间隙型连接相互关联。他们的核很大，核仁很大。它们具有较高的有丝分裂潜力。它们存在于一种称为间充质的胚胎织物中，其中人丰富，许多细胞和下面的血管。在间充质中是流体的家伙，水合丰富，可以扩散小分子（气体，离子，氨基酸，生长因子等）。间质和构成其组成的大分子被逐渐破坏或取代了胶原纤维积聚并形成循环网络的更成熟的组织形式。在成年人中，间充质已经消失，但是存在于体内的残留细胞，它们保持增殖和分化潜力。可以在某些条件下提取它们，并用作细胞治疗测试中的多层干细胞。它们也可能是攻击性恶性肿瘤（恶性间充质）的原因。成纤维细胞和纤维细胞成纤维细胞和纤维细胞是同一细胞的两种不同形式（它们可以从一个状态传递到另一个状态）。这些可能是人类有机体中最多的细胞。成纤维细胞会生出许多细胞类型，例如骨细胞，软骨细胞，肌肉细胞，肌纤维细胞，脂肪细胞。这些是在人类细胞中最容易培养的（幻灯片35），这解释了它们是细胞生物学中非常先进的基本研究的主题。
标题对单细胞分辨率的RNA编辑调查将中间神经元与精神分裂症和自闭症联系起来Brendan Robert E. Ansell 1 2，Simon N. Thomas
澳大利亚2。澳大利亚维多利亚州帕克维尔市墨尔本大学医学生物学系3. 分子医学部，哈里·珀金斯医学研究所，西澳大利亚州默多克，澳大利亚摘要背景：通过Adar酶将腺苷转化为RNA中的inosine insine insine酶，发生在人类转录组中的数千个地点，对于健康的大脑发育至关重要。 在许多神经精神疾病中，这种编辑过程失调，但尚未按单个神经元的水平进行大规模研究。 方法：我们在全长捕获核转录组中量化了RNA编辑位点，该位点的核转录组是来自六个神经型验尸后女性供体的六个皮质区域的3055个神经元的核转录组。 推定的编辑位点与包括健康和神经精神脑组织在内的散装人体组织转录组中的位点相交，并在无关脑供体的单个核中鉴定出的位点。 使用线性模型对细胞类型和皮质区域以及其中的各个位点和基因之间的差异编辑。 还测试了基因丰度与编辑之间的。 结果：我们在至少十个神经元核中鉴定了41,930个RNA编辑位点，具有可靠的读取覆盖率。 大多数站点位于内含子或3'UTR中的Alu重复序列中，并且在已发表的RNA编辑数据库中分类了约80％。 我们确定了9285个假定的新型RNA编辑位点，其中29％在无关供体的神经元转录组中也可检测到。 自闭症相关的基因富含预测可修饰RNA结构的编辑位点。澳大利亚维多利亚州帕克维尔市墨尔本大学医学生物学系3.分子医学部，哈里·珀金斯医学研究所，西澳大利亚州默多克，澳大利亚摘要背景：通过Adar酶将腺苷转化为RNA中的inosine insine insine酶，发生在人类转录组中的数千个地点，对于健康的大脑发育至关重要。在许多神经精神疾病中，这种编辑过程失调，但尚未按单个神经元的水平进行大规模研究。方法：我们在全长捕获核转录组中量化了RNA编辑位点，该位点的核转录组是来自六个神经型验尸后女性供体的六个皮质区域的3055个神经元的核转录组。推定的编辑位点与包括健康和神经精神脑组织在内的散装人体组织转录组中的位点相交，并在无关脑供体的单个核中鉴定出的位点。使用线性模型对细胞类型和皮质区域以及其中的各个位点和基因之间的差异编辑。。结果：我们在至少十个神经元核中鉴定了41,930个RNA编辑位点，具有可靠的读取覆盖率。大多数站点位于内含子或3'UTR中的Alu重复序列中，并且在已发表的RNA编辑数据库中分类了约80％。我们确定了9285个假定的新型RNA编辑位点，其中29％在无关供体的神经元转录组中也可检测到。自闭症相关的基因富含预测可修饰RNA结构的编辑位点。全球编辑率最强的相关性是SNORD115和SNORD116群集（15Q11）的snornas，该snornas已知可调节5-羟色胺受体加工并与ADAR2共定位。抑制性神经元比兴奋性神经元更高的总体转录组编辑。 此外，我们确定了在兴奋性神经元中优先编辑的29个基因和43个基因在包括RBFOX1，其靶基因的抑制性神经元中更严重，在自闭症相关的Prader-willi locus-Willi locus 15q11中，包括RBFOX1，其靶基因和小核仁RNA相关基因。 这些结果为1730个地点提供了细胞类型和空间上下文，这些位点在精神分裂症患者的大脑中差异化，自闭症患者中有910个部位。 结论：RNA编辑，包括数千个先前未报告的位点，在单个神经元核中可牢固地检测到，其中细胞亚型之间的基因编辑差异比皮质区域之间的差异更强。 抑制性神经元中自闭症相关基因的编辑不足可能在自闭症中这些细胞的特异性扰动中表现出来。抑制性神经元比兴奋性神经元更高的总体转录组编辑。此外，我们确定了在兴奋性神经元中优先编辑的29个基因和43个基因在包括RBFOX1，其靶基因的抑制性神经元中更严重，在自闭症相关的Prader-willi locus-Willi locus 15q11中，包括RBFOX1，其靶基因和小核仁RNA相关基因。这些结果为1730个地点提供了细胞类型和空间上下文，这些位点在精神分裂症患者的大脑中差异化，自闭症患者中有910个部位。结论：RNA编辑，包括数千个先前未报告的位点，在单个神经元核中可牢固地检测到，其中细胞亚型之间的基因编辑差异比皮质区域之间的差异更强。抑制性神经元中自闭症相关基因的编辑不足可能在自闭症中这些细胞的特异性扰动中表现出来。抑制性神经元中自闭症相关基因的编辑不足可能在自闭症中这些细胞的特异性扰动中表现出来。
B 细胞急性淋巴细胞白血病
白血病的克隆进化通常发生在细胞毒性化疗和靶向治疗的选择压力下。1 与与化疗中获得耐药突变相关的 B 细胞急性淋巴细胞白血病 (B-ALL) 复发不同，包括博纳吐单抗和抗 CD19 嵌合抗原受体 (抗 CD19 CAR) T 细胞疗法在内的 CD19 靶向免疫疗法后的克隆进化主要由母细胞的免疫表型决定。1,2 CD19 的下调和 CD19 阴性亚克隆的选择是 CD19 阴性复发的潜在机制。3 随着细胞表面抗原靶向治疗的广泛使用，谱系转换的频率越来越高。近期一项研究报道，在T细胞介导疗法后发生谱系转换的患者中，48.90% (23/47) 的患者接受了CAR-T细胞治疗，51.10% (24/47) 的患者在谱系转换前接受了博纳吐单抗治疗。4 本文介绍一例罕见病例，患者患有BCR::ABL1多谱系受累的B-ALL，在多次接受抗CD19 CAR-T细胞巩固治疗后，出现免疫球蛋白重链 (IGH) 克隆性演化，并伴有急性髓系白血病 (AML) 表型和形态学改变。患者女，56岁，2021年12月出现疲劳、出汗过多等症状。外周血细胞计数显示白细胞计数升高（185.32×10 9 /L）、贫血（血红蛋白96 g/L）和血小板减少（14×10 9 /L）。骨髓穿刺涂片显示中型原始细胞，胞浆稀少且无颗粒，染色质细腻，核仁明显（图 1A）。骨髓穿刺形态分析表明淋巴原始细胞占骨髓单核细胞的 73.50%。免疫表型分析证实了 B-ALL 的诊断，表达 CD34、CD10、CD19 和细胞质 CD79a (cCD79a)。原始细胞表达 CD13、CD33，对其他髓系标志物（HLA-DR、MPO 等）呈阴性（表 1；图 1B-F）。染色体分析显示 46,XX,t(9;22)(q34;q11)[2]/45,idem,- 7[5]/45,idem,-7,20q-[3]，定量聚合酶链反应 (PCR) 证实了 BCR::ABL1 (b2a2/b3a2) 融合。热点突变的下一代测序 (NGS) 显示 RUNX1 突变，变异等位基因频率为 44.29%，MYD88 突变，变异等位基因频率为 50.80%，未检测到 ABL1 激酶结构域突变（表 1）。因此，通过形态学、免疫表型、细胞遗传学和分子