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自适应免疫和自身免疫|摘要
001 Adaptive Immunity and Autoimmunity Human scalp hair follicles are protected from alopecia areata in vivo by regulatory γδ T cells A Keren, 1 N Goldstein, 1 M Bertolini, 2 R Kassem, 3 R Paus 4,5 and A Gilhar 1 1 Technion – Israel Institute of Technology, Haifa, Israel, 2 Monasterium Laboratory, a Qima Life Sciences Company，Münster，德国，3个皮肤科系，Sheba医学中心，特拉维夫大学，特拉维夫，以色列4，迈阿密大学皮肤病学系4，佛罗里达州米亚，佛罗里达大学和5次沙皇 - 皮肤和头发创新，德国汉堡，德国，德国Foxp3+调节性T细胞（Tregs）cr anterant的角色扮演不受控制的角色。与AREATA（AA）受影响的头皮相比，健康头皮的毛囊（HFS）中存在毛囊（HFS）的数量明显更高，但它们在AA发病机理中的作用尚不清楚。为了研究其在体内AA发育中的作用，我们使用了AA人源化的小鼠模型，其中健康的人体皮肤被异种移植到SCID/米色小鼠上，并注射CD8+/ NKG2D+TCELLS来诱导AA样病变。γδTreg是由用IL-2/IL-15/唑来膦酸盐/TGF-beta培养的PBMC在体外产生的。预防性注射γδTregs侵害了免于AA病变形成的异种移植物，而注射到现有病变中则促进了头发再生，减少了叶面浸润并恢复了HF免疫特权（IP）。与“压力”（与CD8+/NKG2D+TCELLS共同培养）的γδTreg孵育人类头皮Hfs ex Vivo导致预防过早脱发，头发矩阵矩阵增殖增殖增加，并减少了IP的collapeians（Mica MORPAUSSIAN）（MICA）（MICA）（MICA）（MICA）（MICA）（MICA）（MICA）（MICA）） ）。为进一步阐明了AA中γδTreg的治疗潜力的机制，我们注入了IL-10或TGFβ1中和抗体或IgG对照中中和γδTregs与aA病变中的AA疾病，并发现了AA的AA效果，并发现了AA+ cD的AA+γδ+γδ+γδTregs+ Quds+γδ+γ+细胞数和HLA-A，-b，-c和-dr的表达增加，并伴随着αMSH和TGF-β的降低。这项研究强调γδTreg是针对AA病变形成的关键保护性免疫细胞，该细胞主要由IL-10和TGF-β1介导，强调了γδTregs作为基于基于细胞的新型细胞治疗的潜力。
抗体-药物偶联物的旅程
癌症 (1)。然而，这些药物的毒性和反应之间的治疗窗口很窄，限制了可以安全给药的剂量的抗肿瘤效果 (2, 3)。它们的副作用，包括脱发、中性粒细胞减少、恶心、呕吐和腹泻，反映了它们的作用机制，并与它们对快速分裂细胞的影响有关，例如毛囊、骨髓和胃肠道 (3)。20 世纪 70 年代后期，对更有效和更耐受的化疗的追求以及抗体制造的进步导致了抗体-药物偶联物 (ADC) 的临床试验，旨在将单克隆抗体的肿瘤靶向性与其有效载荷药物的细胞毒性结合起来 (4)。这些临床研究得到了临床前工作的支持 (5)。ADC 可以增加药物的最大耐受剂量，同时降低其最低有效剂量的想法变得广为人知。快进 40 年，ADC 代表了发展最快的抗癌治疗方式之一。已有 370 多种新型 ADC 进入临床（图 1），迄今为止，FDA 已批准 11 种（4、6、7）。ADC 在实体和血液系统恶性肿瘤的临床治疗成功，正在导致前所未有的扩张，目前正在对多种 ADC 进行测试
皮肤病学12-1167.pdf
pemphigus并不威胁生命，而是会影响大多数患者的外观，心理和日常工作，甚至可能会复发甚至进展。脱发是由涉及的许多因素引起的，常见理论是免疫机制导致毛囊免疫免疫的破裂。已经发现，Areata脱发患者的刺激因子通过卵泡上皮细胞和CD8+ NKG2D+ T细胞之间的正反馈回路通过JAK-STAT途径产生IFN-γ，从而促进卵泡免疫的丧失[1]。同时，遗传因子[2]，超敏反应[3-5]，肠道微生物[6]也与秃头的发展密切相关。脱发，并且该治疗主要包括药物，物理和手术治疗，这些治疗对严重的脱发Areata和特殊类型的脱发Areata的有效性较小。自2014年以来，外国学者已经使用JAK抑制剂来治疗Areata，特应性皮炎（AD）和其他慢性炎症性疾病，并已被证明具有明确的功效[7]。靶向小分子抑制剂的作用靶标比常规免疫药物更为精确，副作用较少。与以前的细胞因子生物制剂的差异是，JAK抑制剂可以抑制一系列细胞因子，而前者只能抑制单个细胞因子，因此后者更有效。在本文中，我们将回顾JAK抑制剂在治疗脱发Areata中的研究进度。
多发性硬化症的自体造血干细胞移植：挪威的长期随访数据
到2018年1月。一名患者（3％）不接受研究纳入，因此丢失了随访。在先前的出版物中描述了中等强度非毛囊方案的研究方案，选择标准和治疗原型。1例患者在Haukeland University Hospital进行了大约3个月，6个月和1年HSCT的临床对照。 随后，患者参加了本地，主要是每年的神经系统控制，包括5年的随访对照。 除了没有新的杂志共振成像（MRI）疾病活性外，没有疾病活性的证据（NEDA-3）被定义为缺乏临床复发和持续残疾进展的综合评分。 2进展/改进定义为扩大的残疾状态量表（EDSS）得分1例患者在Haukeland University Hospital进行了大约3个月，6个月和1年HSCT的临床对照。随后，患者参加了本地，主要是每年的神经系统控制，包括5年的随访对照。除了没有新的杂志共振成像（MRI）疾病活性外，没有疾病活性的证据（NEDA-3）被定义为缺乏临床复发和持续残疾进展的综合评分。2进展/改进定义为扩大的残疾状态量表（EDSS）得分
干扰素α治疗蕈样肉芽肿的疗效观察
蕈样肉芽肿 (MF) 是最常见的皮肤 T 细胞淋巴瘤 (CTCL) 类型，其特征是成熟辅助性 T 淋巴细胞的恶性增殖 [1]。该病通常具有缓慢的临床病程，有缓解期和随后的复发期。皮肤表现通常是该病的首发症状。患者表现为红斑，有时为皮肤异色性和鳞状，长期斑块、斑块或肿瘤性病变，偶尔伴有瘙痒。早期疾病患者的预期寿命正常，但毛囊性 MF 的预后比经典型 MF 更差。大约 30% 的患者有皮肤外受累，这与预后不良有关 [2]。蕈样肉芽肿有两种治疗方式：皮肤治疗和全身治疗。大多数患者对皮肤靶向治疗反应良好，这些治疗可能包括局部化疗（氮芥或卡莫司汀）、局部皮质类固醇、局部维甲酸、光疗法（包括紫外线 A 和 B 辐射）、口服补骨脂素加紫外线 (PUVA)、放射疗法、准分子激光、光动力疗法和全皮肤电子束疗法 [3-5]。全身治疗通常用于更广泛、晚期或难治性疾病，通常是
坏疽性脓皮病
摘要 坏疽性脓皮病是一种罕见的炎症性皮肤病，属于中性粒细胞性皮肤病，临床特征为疼痛、快速发展的皮肤溃疡，溃疡边缘凹陷、不规则、红斑-紫罗兰色。坏疽性脓皮病的发病机制复杂，涉及遗传易感个体的先天性和适应性免疫成分的严重失调，毛囊单位越来越多地被认为是假定的初始靶点。T 辅助细胞 17/T 辅助细胞 1 偏向炎症和过度的炎症小体活化导致中性粒细胞占主导地位的环境失调，肿瘤坏死因子-α、白细胞介素 (IL)-1β、IL-1α、IL-8、IL-12、IL-15、IL-17、IL-23 和 IL-36 水平高。证据不足的研究和缺乏经过验证的诊断和反应标准阻碍了发现和验证坏疽性脓皮病的新有效治疗方法。我们回顾了坏疽性脓皮病的既定和新兴治疗方法。还提供了基于现有证据的治疗算法。对于新兴治疗方法，我们回顾了目标分子及其在坏疽性脓皮病发病机制中的作用。
Shih-Tzu Dog中的广泛性解答
摘要：demodecic scabies，通常称为黑疮，是由螨虫脱皮纸犬的过度扩散引起的。此螨是皮肤菌群的一部分，通常以少量存在，居住在毛囊和皮脂腺中。皮肤病会在存在遗传易感性和/或低免疫力时表现出来，从而使螨虫能够增殖并触发降解症。该疾病有两个介绍：局部和广泛，在大多数情况下，本地化是自限制的。该疾病仍被归类为青少年de症和成人肢解症，具体取决于其表现的年龄。观察到的主要临床体征是脱发，红斑，脱皮，丘疹，脓疱，色素沉着，外壳，伴有雌激素和卵泡性的次生肾上腺炎。主要的诊断方法涉及通过深皮刮擦获得样品，在显微镜下检查以识别模具脱发犬的存在。广泛性解中的治疗是多模式的，涉及给予脂氨酸，并在必要时结合了皮肤恢复和抗生素治疗的支持治疗。它旨在介绍犬，雄性，成人，西希 - 祖的情况，并具有普遍的脱氧cabies病。关键字：皮肤病；遗传学；免疫;脱发； Demodex。
针对小鼠和大鼠基因分型的组织收集指南的目的：遗传修饰的啮齿动物的正确遗传鉴定是criti
针对小鼠和大鼠基因分型的组织收集指南的目的：遗传修饰的啮齿动物的正确遗传鉴定对于研究的效率和可重复性以及减少研究项目中涉及的动物的数量至关重要。基因型最常通过对年轻啮齿动物组织提取的DNA的分析来确定。从历史上看，组织活检（例如，Pinna，尾巴和远端的Phalanx）一直是使用的最常见方法，但是必须仔细执行活检，因为它们有可能导致某种程度的疼痛和/或困扰（1-3）。已经描述了使用毛囊，血液，粪便，眼泪样本或口服拭子的其他侵入性较小但技术上更具挑战性的测试方法（1，4-15）。研究人员应使用对其研究实用的侵入性最少的方法，并应收集可靠结果所需的最小样本。及时收集和分析组织可以在断奶前确定所需的小鼠/大鼠，并将促进更有效地使用笼子空间。首席调查员必须确保对执行这些技术程序的个人进行足够的培训。进行基因分型的样本收集时，应考虑以下准则，以最大程度地降低交叉污染的风险并确保使用高质量的DNA样品来产生准确的结果：
vtama®奶油-AccessData.fda.gov
Headache 23 (4) 3 (1) Asthma d 12 (2) 1 (0) Vomiting 10 (2) 2 (1) Ear infection e 10 (2) 1 (0) Pain in extremity f 9 (2) 1 (0) Abdominal pain g 6 (1) 0 (0) a Upper respiratory tract infection includes upper respiratory tract infection, nasopharyngitis, nasal congestion, sinusitis, pharyngitis链球菌，咳嗽，口咽疼痛，咽炎，急性鼻窦炎，链球菌感染，链球菌测试阳性，病毒上呼吸道感染，病毒感染，鼻腔病毒感染，鼻孔感染，鼻孔，鼻窦鼻炎包括卵泡炎，促卵形纤维炎，促卵形毛囊孔疗法，促进了孔疗法，促性菌群，促性菌毛酶，促性菌毛酶，促进症状，促性膜，促性疾病，促性疾病，促性菌丝膜，促进症状，促进症状症状， infection includes lower respiratory tract infection, COVID-19, influenza, bronchitis, pneumonia d Asthma includes asthma, wheezing e Ear infection includes ear infection, otitis media, otitis externa, otitis media acute f Pain in extremity includes pain in extremity, arthralgia g Abdominal pain includes abdominal pain and abdominal pain upper
当前治疗雄激素脱发的进展
抽象的男性雄激素性脱发（MAA）是男性进行性脱发的最常见原因，到50岁时，男性多达50％。以微型毛囊的微型化和损失为特征，MAA是由遗传因素和荷尔蒙因子的组合产生的。常规治疗方法，包括局部米诺地尔和口服非那雄胺，在减慢脱发方面表现出有效性，但与副作用有关，例如头皮刺激和性功能障碍。这篇评论突出了MAA的新兴治疗方法，包括杜达雄胺这样的口服剂，该剂表现出了与非那雄胺相比的优质头发再生，但具有相似的副作用。口服米诺地尔还表现出在促进头发生长方面的功效，尽管需要进行大规模试验以确认其安全性。局部治疗，包括非那雄胺喷雾剂，clascoterone和cetirizine，提供替代选择，具有更少的系统性效果。此外，将低水平激光疗法（LLLT），富含血小板的血浆（PRP），微针和毛移植物作为非药物干预探讨。新型疗法，例如KX-826，一种局部雄激素受体拮抗剂和HM-115（HM-115）的单克隆抗体，在正在进行的临床试验中显示出希望。但是，需要进一步的研究来确认这些新兴治疗在管理MAA中的安全性和功效。