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政治经济学（博士级）
- 本课程的一个目标是让您熟悉现代应用微观经济学论文中使用的实证方法。在每节课结束时，我将在接下来的一周介绍一篇论文中使用的一种方法的基础知识。目标是让您为更批判性、更深入地参与论文做好准备。我还可能简要介绍下一周的材料以及阅读这些论文/思考批评和扩展时应该考虑的问题类型。
lexile级别的标题
非洲/非裔美国人，动物，传记/个人叙事，勇气，家庭生活，幻想，民间传说/民间传说/ta ll Tales/Myths，自然，生存，城市生活，非小说，短篇小说，短篇小说
VK0192 数据手册
时序基准发生器是一个 8 级递增计数器 , 可以精确的产生时基。看门狗 （ WDT ）是由一个 时基发生器和一个 2 级计数器组成，它可以在主控制器 或其它子系统处于异常状态时产生中断。 WDT 计数溢出时产生一个溢出标 志，此标志可以通过命令输出到 /IRQ 脚 ( 开漏输出 ) 。时序基准发生器和 WDT 时钟的来源。时基和看门狗共用 1 个时钟源，可配置 8 种频率： f WDT = f sys/2 n （ n=0~7 ）
世界卫生组织 2 级和 3 级脑膜瘤的分子生物学和转化研究进展：文献综述
世界卫生组织 (WHO) 2 级和 3 级脑膜瘤的治疗依然困难且存在争议。人们期待阐明高级别脑膜瘤的发病机制以改善治疗策略。近年来，脑膜瘤的分子生物学逐渐明确，高级别脑膜瘤与 NF2 突变和 22q 缺失有关。CDKN2A/B 纯合缺失和 TERT 启动子突变是 WHO 3 级脑膜瘤的独立预后因素。除了 22q 缺失之外，1p、14p 和 9q 缺失也与高级别脑膜瘤有关。富含拷贝数变异的脑膜瘤可能具有生物学侵袭性。此外，基于这些分子生物学特征，包括 DNA 甲基化状态，已经提出了几种新的脑膜瘤综合分类。新分类可能对难治性侵袭性脑膜瘤的治疗策略产生影响，因为与传统的 WHO 分类相比，它们提供了更准确的预后。尽管包括分子靶向疗法在内的几种全身疗法可能对治疗难治性侵袭性脑膜瘤有效，但这些药物正在接受测试。预计未来将开发脑膜瘤的全身药物治疗。因此，本综述旨在讨论在 WHO 2 级和 3 级脑膜瘤中观察到的明显基因组改变，以及它们的诊断和治疗意义以及高级别脑膜瘤的全身药物疗法。
将彭宁阱中平面内运动的二维离子晶体快速冷却至毫开尔文温度
我们提出了一种非常可行的技术，无需任何实验开销，即可快速冷却彭宁阱中大型二维离子晶体的平面内自由度。通过模拟，我们证明了我们的方法能够在不到 10 毫秒的时间内将平面内模式冷却到约 1 mK 的温度。 我们的技术依赖于冷却不良的平面内运动和有效冷却的平面外运动的近共振耦合，并且无需引入额外的电位即可实现。我们的方法实现的快速冷却与典型的操作条件形成对比，在典型的操作条件下，我们对激光冷却动力学的模拟表明离子晶体的平面内运动在几百毫秒的时间尺度上非常缓慢地冷却，这一速度可能比实验加热速度慢。我们的工作为平面运动的亚多普勒激光冷却以及在彭宁阱中使用二维晶体进行更稳健、更通用的量子模拟和量子传感实验奠定了基础。
科学期刊
毫特斯拉至特斯拉级别的单片强磁感应为物理、化学和医疗系统提供了基本功能。当前的设计选项受到三维 (3D) 结构构造、电流处理和磁性材料集成方面的现有能力的限制。我们在此报告通过气相自卷膜 (S-RuM) 纳米技术将大面积和相对较厚 (~100 至 250 纳米) 的 2D 纳米膜几何转换为多圈 3D 空芯微管，并结合通过毛细力对磁流体磁性材料进行后卷集成。设计和测试了蓝宝石上的数百个 S-RuM 功率电感器，最大工作频率超过 500 MHz。单个微管电感器在 10 kHz 时实现了 1.24 H 的电感，相应的面积和体积电感密度分别为 3 H/mm 2 和 23 H/mm 3 。在 10 MHz 时，在制造的器件中模拟的磁感应强度达到数十毫特斯拉。
Q3 HCPCS I级和II级更新（2024年7月1日）
mepolizumab是白介素5（IL-5）拮抗剂（IgG1 kappa）。il-5是负责嗜酸性粒细胞生长和分化，募集，激活和存活的主要细胞因子。mepolizumab以100 pm的解离常数与IL-5结合，通过阻断在嗜酸性细胞表面表达的IL-5受体复合物的Alpha链的结合来抑制IL-5的生物活性。炎症是哮喘和嗜酸性肉芽肿的发病机理（EGPA）的重要组成部分。多种细胞类型（例如，肥大细胞，嗜酸性粒细胞，中性粒细胞，巨噬细胞，淋巴细胞）和介质（例如组胺，eicosanoids，白细胞素，细胞因子）参与炎症。mepolizumab，通过抑制IL-5信号传导，降低了嗜酸性粒细胞的产生和存活。但是，尚未确定哮喘和EGPA中的巨脂单抗作用的机制。
Q1 HCPCS I级和II级更新（2025年1月1日）
‹×ustekinumab是一种人类单克隆抗体，与促炎细胞因子，白介素（IL）-12和IL-23结合并干扰。IL-12和IL-23的生物学效应包括天然杀伤（NK）细胞激活，CD4+ T细胞分化和激活。 ustekinumab还干扰了单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1），肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α），干扰素诱导蛋白-10（IP-10）（IP-10）和介体-8（IL-8）的表达。 牛皮癣和银屑病关节炎患者的临床改善与这些促炎信号者的减少有关。››IL-12和IL-23的生物学效应包括天然杀伤（NK）细胞激活，CD4+ T细胞分化和激活。ustekinumab还干扰了单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1），肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α），干扰素诱导蛋白-10（IP-10）（IP-10）和介体-8（IL-8）的表达。牛皮癣和银屑病关节炎患者的临床改善与这些促炎信号者的减少有关。››
Q1 HCPCS I级和II级更新（2024年1月1日）
C1酯酶抑制剂是人血的正常成分，是丝氨酸蛋白酶抑制剂（SERPINS）之一。C1酯酶抑制剂的主要功能是调节补体和内在凝结（接触系统）途径的激活。C1抑制剂还调节纤溶系统。这些系统的调节是通过蛋白酶和抑制剂之间的复合物形成进行的，从而导致C1抑制剂的消耗和消耗。