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World File Search System氏病
stigmasterol-乙酰胆碱酯酶抑制剂来自phormidium retzii，与阿尔茨海默氏病疗法有关
Ellman的偶联酶测定法用于确定微藻粗提取物的抗缓病活性（15）。磷酸盐缓冲液（50 mM，pH 7.4）用于制备Ellman试剂5，5'-二硫代抗体（2-硝基苯甲酸）（DTNB; Sigma），乙酰硫代氨基胆碱碘化物溶液。在96孔微晶板中添加孔中添加65 µL磷酸盐缓冲液，然后再添加5 µL ACHE。制备样品的重复；然后添加5 µL和10 µL不同的藻类原油提取物，导致反应发作。将混合物在37°C孵育10分钟。孵化后，加入20 µL DTNB（0.38 mm）和5 µL乙酰硫胆碱碘化物（0.50 mm）的混合物，并保留在37°C下孵育10分钟。在所有井中，加入100 µL髓线（0.1 mm）。Bio-Rad®680微板读取器以412 nm波长监测反应。对每个样品的抑制作用如下：抑制（％）= 100 - （t/c）×100
欧洲衍生的阿尔茨海默氏病多基因1风险评分的可转移性在多学院人群中。 2
Aude Nicolas 1.2,*,#, Richard Sherva 3.4,*, Benjamin Grenier-Cando 1,*, Yoontae Kim 5,*, Masataka Kikuchi 6, 4 Jigyasha Timsina 7.8, itziar de Rojas 9.10, María Carolina Dalmasso 11.12, Xiaopu Zhou 13,14.15, Yann, Yann. 5 Guen 16.17，Carlos和Arborada-Buscos 18，Maria Aparecida Camargos Bicalho 19,20.21，MaëlennGuchet 22，6 Sven van der Lee 23.24，Monica Goss 23，Monica Goss 25，Atahualpa Castillo 26 25,29.30, Bernard Fongang 25,31.32, Qiong Yang 29.30, Oliver Peters 33.34, Anja 8 Schneider 35.36, Martin Dechgans 37.38.39, Dan Rujescu 40, Norbert Scherbaum 41, Jürgen Deckert 42, Steffi 9 Riedel-Heller 43, Lucrezia Hausner 44, Laura Molina Porcel 45.46，EmrahDüzel47.48，Timo Grimmer 49，Jens 10 Wiltfang 50.51.52，Stefanie Heilmann-Heimbach 53，Susanne Moebus 54，Thomas Tegos 55，Nikolaos 11 Scarmes 55，Nikolaos 11 Scarmes 56.56.57，Oriol feriol dols-dols-dols-dols-dols-dols-dols-icardodol dols-doll dolsocoto dolls-sic.10。 Moreno 59,10,60，JordiPérez-Tur 61.10，MaríaJ。Buldido 62,10,63.64，12 Pau Pastor 65.66，RaquelSánchez-Valle 67，Victoriaálvarez68.69，68.69，Han Cao 13，Han Cao 13，Nance Y. Y. Y. Y. Y. Y. Y. Y. IP 13,14.14.14.14.14.14.14.14.14.14.14.14 k.y.y。 Pijnenburg 23，Henne Holstege 23.92，John Van Swieten 93，Harro Seelaar 93，Jurgen A.H.R.Aude Nicolas 1.2,*,#, Richard Sherva 3.4,*, Benjamin Grenier-Cando 1,*, Yoontae Kim 5,*, Masataka Kikuchi 6, 4 Jigyasha Timsina 7.8, itziar de Rojas 9.10, María Carolina Dalmasso 11.12, Xiaopu Zhou 13,14.15, Yann, Yann. 5 Guen 16.17，Carlos和Arborada-Buscos 18，Maria Aparecida Camargos Bicalho 19,20.21，MaëlennGuchet 22，6 Sven van der Lee 23.24，Monica Goss 23，Monica Goss 25，Atahualpa Castillo 26 25,29.30, Bernard Fongang 25,31.32, Qiong Yang 29.30, Oliver Peters 33.34, Anja 8 Schneider 35.36, Martin Dechgans 37.38.39, Dan Rujescu 40, Norbert Scherbaum 41, Jürgen Deckert 42, Steffi 9 Riedel-Heller 43, Lucrezia Hausner 44, Laura Molina Porcel 45.46，EmrahDüzel47.48，Timo Grimmer 49，Jens 10 Wiltfang 50.51.52，Stefanie Heilmann-Heimbach 53，Susanne Moebus 54，Thomas Tegos 55，Nikolaos 11 Scarmes 55，Nikolaos 11 Scarmes 56.56.57，Oriol feriol dols-dols-dols-dols-dols-dols-dols-icardodol dols-doll dolsocoto dolls-sic.10。 Moreno 59,10,60，JordiPérez-Tur 61.10，MaríaJ。Buldido 62,10,63.64，12 Pau Pastor 65.66，RaquelSánchez-Valle 67，Victoriaálvarez68.69，68.69，Han Cao 13，Han Cao 13，Nance Y. Y. Y. Y. Y. Y. Y. Y. IP 13,14.14.14.14.14.14.14.14.14.14.14.14 k.y.y。Pijnenburg 23，Henne Holstege 23.92，John Van Swieten 93，Harro Seelaar 93，Jurgen A.H.R.Pijnenburg 23，Henne Holstege 23.92，John Van Swieten 93，Harro Seelaar 93，Jurgen A.H.R.13是13,14.15，Fanny C. F. IP 14,15，Natividad Olivar 70，Carolina Muchnik 70，Carolina Cuesta 71，Lorenzo 14 Campanelli 72，Patricia Solis 73，Patricia Solis 73，Daniel Gustavo Politis 71，Silvia Kochen 73，Silvia Kochen 73，Luis 73，Luis 73，Luisio 70，blusio 70，bluse 70，49 García-González74，Raquel Puerta 74，Pablo Mir 75.10，Luis M Real 76.77.10，GerardPiñol-16 Ripoll- 16 Ripoll-16 Ripoll 78.79，JoseMaríaGarcía-Alberca-Alberca-Alberca 80.10 80.10 83，Sami Heikkinen 84，Alexandre deMendonça85，Shima Mehrabian 86，Latchezar Traykov 87，18 Jakub Hort 88.89，Martin Vyhnuk 88.89，Katrine Laura Laura Laura Raster laura laura rastussen 90.91
帕金森氏病的临床严重程度取决于M.E. Johansson的皮质补偿下降。托尼，i。 Kessels，R.P.C。; Bloem，B.R。;他
基底神经节中的多巴胺能功能障碍，尤其是在梭子鱼后部，通常被视为运动速度慢的主要病理机制（即Bradykinesia）在帕金森氏病中。然而，纹状体多巴胺损失无法解释运动表型和衰落率的个体差异，这意味着运动症状的表达取决于其他机制，其中一些机制本质上可能是补偿性的。基于观察到帕金森氏症患者的帕特托预性皮层中与运动相关活性增加的观察，我们测试了以下假设：临床严重程度个体差异是由补偿性皮质机制确定的，而不是基底神经神经神经节的功能障碍。使用功能性MRI，我们在353例帕金森氏病（≤5年疾病持续时间）和60个健康对照的患者中测量了与运动相关的大脑活动的变异性。在此任务中，我们通过改变个人可以选择的可能行动数量来操纵行动选择需求。临床可变性以两种方式表征。首先，将患者分为三种先前验证的离散临床亚型，这些亚型被认为反映了α-突触核蛋白繁殖的不同途径：弥漫性 - 触觉剂（n = 42），中间体（n = 128）（n = 128）或轻度运动 - 运动或运动率（n = 150）。第二，我们将整个样本中的Bradykinesia严重程度和认知表现的得分作为连续度量。患者表现出运动缓慢（较长的响应时间）和与对照组相比的基底神经节中与运动相关的活性降低。但是，临床亚型之间的基底神经节活性没有差异，并且与临床分数无关。这表明纹状体功能障碍在塑造临床严重程度的个体差异方面的作用有限。与我们的假设一致，我们观察到与患有轻度运动主要亚型的患者的parieto-premotor皮层中相关的动作选择相关活性增强，均与具有弥漫性实质性亚型和对照的患者相比。此外，parieto-premotor活性的增加与降低的头屈肌的严重程度和更好的认知能力有关，这表明了补偿性作用。我们得出的结论是，帕特托 - 前期薪酬而不是基底神经节功能障碍，塑造了帕金森氏病症状严重程度的个体变异性。未来的干预措施可能会集中于维持和增强补偿性皮质机制，而不仅仅是试图使基底神经节功能障碍归一化。
工作中的早期诊断和绩效管理：阿尔茨海默氏病第一阶段的员工的方法
摘要：本研究旨在检查在阿尔茨海默氏病早期被诊断出的员工的劳动力表现和工作场所管理策略。神经退行性疾病，尤其是阿尔茨海默氏病，可能会通过导致认知，运动和情感功能下降而影响员工在工作场所的效率。早期诊断对于管理这些对劳动力的影响至关重要。适合患有早期阿尔茨海默氏病的人的适当管理策略可以帮助保持工作表现并为组织可持续性做出贡献。在这种情况下，可以在早期诊断中应用诸如灵活工作时间，任务变更和支持性培训计划之类的策略。这项研究强调了对阿尔茨海默氏病的早期诊断的重要性，无论是单独和组织。它还揭示了雇主和经理必须为患有阿尔茨海默氏病的雇员采取适当的支持措施，以管理对劳动力的影响。
口腔微生物群和阿尔茨海默氏病 tiago高度冗余机器人用于抓握操作的姿势优化 克罗地亚白葡萄品种Maraština dynare复制“世俗停滞模型 通过传统和生物技术方法提高了果树种类的营养质量 治疗brafv600e杂交转移性结直肠癌的患者进展为encorafenib和cetuximab：来自现实世界中的全国数据集的数据 神经炎症：正常衰老和与年龄相关的神经退行性疾病之间的紧密线 恐怖行为和行人行为
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在阿尔茨海默氏病中揭示了DNA甲基化
摘要越来越多地通过探索表观遗传机制，尤其是DNA甲基化来阐明阿尔茨海默氏病发病机理的复杂性。本综述全面调查了最新以人为中心的研究，这些研究研究了整个基因组DNA甲基化在阿尔茨海默氏病神经病理学中。对各种大脑区域的检查揭示了与Braak阶段和阿尔茨海默氏病进展相关的独特DNA甲基化模式。内嗅皮层由于其早期的组织学改变以及随后对海马等下游区域的影响而成为焦点。值得注意的是，在内嗅皮层中复杂地鉴定出与神经纤维缠结形成有关的Ank1高甲基化。此外，颞中回和前额叶皮层显示出对Hoxa3，Rhbdf2和MCF2L等基因的显着高甲基化，这可能会影响神经炎症过程。BIN1在晚期阿尔茨海默氏病中的复杂作用与改变的甲基化模式相关。尽管在研究之间存在差异，但这些发现突出了表观遗传修饰与阿尔茨海默氏病病理学之间的复杂相互作用。未来的研究工作应解决方法论上的差异，结合多样的人群，并考虑环境因素，以揭示阿尔茨海默氏病进展的细微表观遗传景观。关键词：阿尔茨海默氏病； ank1; bin1; DNA甲基化；全基因组的关联研究； Hoxa3; MCF2L; RHBDF2
阿尔茨海默氏病超过淀粉样蛋白：未来治疗干预策略
神经退行性疾病包括影响大脑神经元存活和功能的各种医疗状况。神经元损失通常会导致认知功能下降和痴呆症的进步。痴呆是神经退行性疾病的常见分母。2015年世界痴呆症患者的WorldHealthoranizationsimationthenumber占4747万。随着人口的年龄，预计该数字在2030年将达到7563万，在2050年将达到1.3546亿。阿尔茨海默氏病是老年人最常见的痴呆症原因。痴呆症的自然病程，尤其是阿尔茨海默氏病，导致严重的残疾和依赖性。对护理人员和公共卫生系统的影响令人震惊。痴呆症的总估计成本为604亿美元（47.1亿英镑； 2010亿欧元），约占全球国内生产总值（www.who.int）的1％。痴呆症没有修改疾病的治疗。
通过阿尔茨海默氏病的关键路径来解决关键的未满足需求
尽管这场公共卫生危机迫在眉睫，但在过去的二十年中，美国可用的疗法仅治疗了该疾病的症状。近年来，已追求修改药物的发展，早期结果证明了可能的临床益处。这导致了AD药物开发工作的重振，特别是针对去除微小团块（斑块）的治疗方法，该蛋白质被大脑称为β-淀粉样蛋白。斑块在AD患者的大脑中形成，被认为会导致细胞死亡和萎缩。也正在采用其他治疗策略，包括清除大脑中的tau蛋白积累，或使免疫系统更有效。截至2021年，有150多个临床试验中有126种药物，“大多数药物在试验中（82.5％），针对AD的基本生物学，并具有疾病修饰的意图。” 4
尿素A改善了阿尔茨海默氏病的认知和...
预印本（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此版本的版权持有人于2024年1月30日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.01.30.577986 doi：Biorxiv Preprint
b“帕金森氏病（PD）是一种常见的神经性疾病病理生理学，在整个中枢神经系统中表现出丧失的质量nigra神经元和-synclein的积累，在整个中枢神经系统中的积累。到目前为止，几种遗传和环境因素是迄今为止已知的，但由于在10％的遗传因素中发现了概述的遗传因素，并且在环境因素之间可能存在摩擦，并且在环境因素之间存在相互作用，并且在环境因素之间存在相互作用，并且在环境因素之间存在相互作用，并且具有遗传因素的相互作用。在PD的发展中，诸如脑部损伤之类的重要作用在PD患者中越来越多地观察到了PD患者。它在PD中的原因和影响尤为重要，因为微生物组是一个很容易受到各种干预措施（例如饮食和益生菌补充剂）的影响的因素，为可能的治疗提供了新的靶标。”
b“帕金森氏病（PD）是一种常见的神经退行性疾病，从病理生理上表现出来，其遗传性Nigra神经元丧失和 - 在整个中枢神经系统中的积累。到目前为止，几个遗传和环境因素尚不清楚，但是由于证实该疾病的遗传形式可以在约10％的患者，环境因素以及遗传因素与潜在的分子机制之间的相互作用中发现，这可能在PD发展中起重要作用。已知的因素，例如复发性创伤性脑损伤，而肠道和口腔菌群也越来越多地观察到PD患者的不平衡。PD中的微生物营养不良是否在该疾病之前，还是由于肠道轴的水平上的神经元通信的结果，仍有待解决。此外，由于微生物组是一个很容易受到各种干预措施（例如饮食和益生菌补充剂）的影响，因此微生物营养不良及其在PD中的因素和作用的全面表征尤其重要，为可能的治疗提供了新的靶标。