从而更能抵抗开发的影响。目前,已有多种已知且广泛用于工业的涂层沉积方法,例如选择性激光熔化、使用微米和纳米级粉末的 HVOF 技术以及反应爆炸喷涂 [1-3]。电沉积是另一种可以生产具有特定功能特性的现代涂层的方法。通过控制电沉积参数(即电流、电压、温度和镀液成分),可以影响所得材料的结构,从而影响其性能。该方法的本质是可以同时共沉积几种金属以形成合金,甚至将金属粉末掺入涂层结构中 [4-18]。镍是广泛用于各种电化学过程中的金属之一,因为它具有良好的耐腐蚀性。为改善镍镀层,人们采用了各种改性方法,例如使用合金代替纯元素 [5,6,12]。电解镍镀层中一种有趣的添加剂是铼,它是地球上最稀有、最昂贵的金属之一。金属铼类似于铂,通常被归类为贵金属。纯净的铼是一种银色、有光泽且硬度较高的金属。它可精炼金属合金,显著提高其硬度和耐腐蚀性。铼只溶解在氧化性酸中:硝酸和热浓硫酸。大量铼用于生产特殊合金或超级合金,例如在航空工业中用于生产喷气发动机部件。铼还用于生产热电偶、加热元件、电触点、电极、电磁铁、真空和 X 射线灯、闪光灯泡、金属涂层,也可用作复分解和环氧化等反应的催化剂 [19-22]。由于铼属于“耐腐蚀金属”类,因此亚铁族阳离子的存在对于电解合金涂层的形成是必要的。含铼合金涂层的电沉积研究已成为许多研究的主题。此类材料可通过电流和化学沉积方法生产 [23-25]。
氧化DNA损伤标志物(8OHDG,彗星测定,GammaH2AX)已广泛用于临床心脏ogy研究中。为了对人类高血压的DNA损害进行此综述,我们使用了数据库(例如PubMed,Web of Science)搜索截至2022年6月30日的英语出版物和术语:DNA损害,彗星测定,Gammah2ax,8OHDG,Strand Breaks和Arterial Hypersension。排除标准是:儿童,缺乏相关控制,动物外高血压问题,动物,细胞线。从总共79526年,选择了15个人类研究。包括902名高血压患者(PTS):(彗星:n = 418 pts; 8oHdg:n = 484 pts)和587个对照组(彗星:n = 203; 8ohdg:n = 384)。高血压PT的DNA损伤明显高于健康对照组(彗星26.6±11.0 vs 11.7±4.07任意单位/a.u./; P <0.05和8OHDG 13.1±4.12 vs 6.97±2.67 ng/mg蛋白; P <0.05;在更不利的情况下观察到更大的DNA损伤(同心心脏肥大43.4±15.4 vs 15.6±5.5;持续/未经治疗的高血压31.4±12.1 vs 14.2±5/35.0±5.0±5.0±5.0 vs 25.0±5.0±5.0±5.0;非二手;;老年人14.9±4.5 vs 9.3±4.1 ng/mg肌酐;没有Carvedilol 9.1±4.2 vs 5.7±3.9;冠状动脉疾病为0.5±0.1 vs 0.2±0.1 ng/ml)(p <0.05),用荟萃分析证实。DNA DAM年龄与血清糖基化血红蛋白(r = 0.670; P <0.05)的良好相关,并与总抗氧化剂状态(r = -0.670至-0.933; p <0.05)。这是首次进行荟萃分析的系统综述,表明与对照组相比,动脉高血压的人类氧化性DNA损伤增加了。
亨廷顿氏病(HD)主要影响大脑,导致混合运动障碍,认知能力下降和行为异常。它还引起涉及骨骼肌的外周表型。线粒体DYS功能已在HD模型的组织中报道,包括骨骼肌,以及来自HD患者的淋巴细胞和成纤维细胞浮雕。突变的亨廷顿蛋白(Muthtt)表达会损害线粒体质量控制并加速线粒体衰老。在这里,我们获得了新鲜的人类骨骼肌,这是一种有线后组织,自出生以来,在生理水平上表达突变的HTT等位基因,以及HTT CAG重复膨胀突变携带者的原代细胞系,并匹配健康的志愿者,以检查人类HD中是否存在这种线粒体表型。使用超深线粒体DNA(mtDNA)测序,我们显示了影响氧化性PHOS磷酸化的mtDNA突变的积累。组织蛋白质组学表明MTDNA维持的障碍,线粒体生物发生的增加,氧化磷酸化效率较低(较低的复合物I和IV活性)。在全长muthtt中表明了原代人细胞系,裂变诱导的线粒体应激导致正常的线粒体。相比之下,高水平的N末端Muthtt片段的Ex压缩促进了线粒体裂变,导致线粒体裂变较慢,动态线粒体较低。由于体细胞核HTT CAG不稳定性引起的高水平Muthtt片段的表达会影响线粒体网络动力学和线粒体,从而导致致病性mtDNA突变。我们表明,突变体HTT的终生表达引起的线粒体表型,指示新鲜的有丝分裂后人类骨骼肌的mtDNA不稳定性。因此,基因组不稳定性可能不限于核DNA,在核DNA中,它会导致在诸如纹状体神经元之类的特别脆弱细胞中HTT CAG重复长度的体细胞扩张。除了针对因果突变的努力外,促进线粒体健康可能是治疗HD等DNA不稳定性疾病的互补性层次。
亨廷顿氏病(HD)主要影响大脑,导致混合运动障碍,认知能力下降和行为异常。它还引起涉及骨骼肌的外周表型。线粒体DYS功能已在HD模型的组织中报道,包括骨骼肌,以及来自HD患者的淋巴细胞和成纤维细胞浮雕。突变的亨廷顿蛋白(Muthtt)表达会损害线粒体质量控制并加速线粒体衰老。在这里,我们获得了新鲜的人类骨骼肌,这是一种有线后组织,自出生以来,在生理水平上表达突变的HTT等位基因,以及HTT CAG重复膨胀突变携带者的原代细胞系,并匹配健康的志愿者,以检查人类HD中是否存在这种线粒体表型。使用超深线粒体DNA(mtDNA)测序,我们显示了影响氧化性PHOS磷酸化的mtDNA突变的积累。组织蛋白质组学表明MTDNA维持的障碍,线粒体生物发生的增加,氧化磷酸化效率较低(较低的复合物I和IV活性)。在全长muthtt中表明了原代人细胞系,裂变诱导的线粒体应激导致正常的线粒体。相比之下,高水平的N末端Muthtt片段的Ex压缩促进了线粒体裂变,导致线粒体裂变较慢,动态线粒体较低。由于体细胞核HTT CAG不稳定性引起的高水平Muthtt片段的表达会影响线粒体网络动力学和线粒体,从而导致致病性mtDNA突变。我们表明,突变体HTT的终生表达引起的线粒体表型,指示新鲜的有丝分裂后人类骨骼肌的mtDNA不稳定性。因此,基因组不稳定性可能不限于核DNA,在核DNA中,它会导致在诸如纹状体神经元之类的特别脆弱细胞中HTT CAG重复长度的体细胞扩张。除了针对因果突变的努力外,促进线粒体健康可能是治疗HD等DNA不稳定性疾病的互补性层次。
进入门槛低。虽然经典的基于胶带的剥离方法易于学习,但在扩展方面受到严重限制。[1,2] 理想情况下,不仅应保持起始晶体的高质量,而且其横向尺寸也应反映在剥离产率中。在这里,金介导的剥离开始大放异彩,[3–8] 其中干净光滑的金表面提供了必要的相互作用,以剥离整个层状材料阵列。[4,5] 所得单层区域主要受母晶区域限制,接近 1 的剥离产率,从而允许大规模单层作用。[3,9–11] 这种相互作用本质上是非共价的,并且高度依赖于金表面的状况,即使是轻微的污染也会降低剥离产率。 [5] 最近,界面应变被认为是金介导剥离成功的另一个关键因素,通过破坏层间堆叠促进单层剥离。[12,13] 如前所述,将金的成功剥离扩展到其他贵金属被证明是困难的。[12] 以 MoS 2 为例,按照纯结合能论证,其他几种贵金属应该能够实现类似的性能。然而,金仍然无人能及,与下一个最佳竞争对手银相差两个数量级。[12] 其他金属(如铂、钯和铜)的表现甚至更差。[12] 这些金属性能不佳的原因是缺乏抗氧化性和金属贵重性降低。[12] 然而,银的表现优于铂和钯,使其成为所述趋势的异常值。这一例外是由于晶格失配导致 MoS 2 /Ag 界面处应变过大。不过,较大的应变分散暗示了应变不均匀,这是由于银界面的氧化造成的。很明显,成功的金属介导剥离的两个关键因素是均匀施加在界面上的大界面应变和无氧化物金属表面的清洁度。[5,12] 平衡这两个因素是高单层剥离产量的关键,迄今为止这对银来说很难做到。金通过高抗氧化性和在剥离前精心准备新鲜表面来实现这一点。获得适合此任务的金属表面的一种方法是模板剥离。[14,15] 使用热蒸发在光滑的模板(例如抛光硅晶片)上覆盖一层薄薄的金属层(≈ 200 纳米)。该膜可以通过
进入门槛低。虽然经典的基于胶带的剥离方法易于学习,但在扩展方面受到严重限制。[1,2] 理想情况下,不仅应保持起始晶体的高质量,而且其横向尺寸也应反映在剥离产率中。在这里,金介导的剥离开始大放异彩,[3–8] 其中干净光滑的金表面提供了必要的相互作用,以剥离整个层状材料阵列。[4,5] 所得单层区域主要受母晶区域限制,接近 1 的剥离产率,从而允许大规模单层作用。[3,9–11] 这种相互作用本质上是非共价的,并且高度依赖于金表面的状况,即使是轻微的污染也会降低剥离产率。 [5] 最近,界面应变被认为是金介导剥离成功的另一个关键因素,通过破坏层间堆叠促进单层剥离。[12,13] 如前所述,将金的成功剥离扩展到其他贵金属被证明是困难的。[12] 以 MoS 2 为例,按照纯结合能论证,其他几种贵金属应该能够实现类似的性能。然而,金仍然无人能及,与下一个最佳竞争对手银相差两个数量级。[12] 其他金属(如铂、钯和铜)的表现甚至更差。[12] 这些金属性能不佳的原因是缺乏抗氧化性和金属贵重性降低。[12] 然而,银的表现优于铂和钯,使其成为所述趋势的异常值。这一例外是由于晶格失配导致 MoS 2 /Ag 界面处应变过大。不过,较大的应变分散暗示了应变不均匀,这是由于银界面的氧化造成的。很明显,成功的金属介导剥离的两个关键因素是均匀施加在界面上的大界面应变和无氧化物金属表面的清洁度。[5,12] 平衡这两个因素是高单层剥离产量的关键,迄今为止这对银来说很难做到。金通过高抗氧化性和在剥离前精心准备新鲜表面来实现这一点。获得适合此任务的金属表面的一种方法是模板剥离。[14,15] 使用热蒸发在光滑的模板(例如抛光硅晶片)上覆盖一层薄薄的金属层(≈ 200 纳米)。该膜可以通过
在竞争激烈的全球市场上,具有极端且通常不寻常性能组合的金属材料一直供不应求。当前最先进的金属材料,如镍基高温合金,正在接近其发展的物理极限,因为未来应用所需的工作温度接近或超过了它们的熔点。能源和交通等社会影响重大领域的进步要求探索和开发新型材料解决方案,以在更高温度下改善结构或功能性能。先进难熔合金,特别是难熔金属间复合材料 (RMIC),如 Nb-硅化物原位复合材料、Mo-硅化物基合金、难熔高熵合金 (RHEA)、难熔复合浓缩合金 (RCCA) 和难熔高温合金 (RSA),作为潜在的结构材料,其使用温度远超镍基高温合金,引起了广泛关注 [1-5]。其中一些合金的优异性能使它们成为当前和未来广泛应用的有希望的候选材料。这些先进材料基于 13 种难熔金属,即钨、铼、锇、钽、钼、铌、铱、钌、铪、铑、钒、铬和锆,其熔点介于 1855 ◦ C(锆)和 3422 ◦ C(钨)之间。它们还可能包含其他元素,例如铝、硅和钛,旨在改善设计所需的性能(主要是机械和/或环境性能)。元素周期表中不同族的难熔金属的性能差异很大。难熔金属及其合金的共同特性是熔点高、高温强度高、对液态金属具有良好的耐腐蚀性。难熔金属在极高的温度下也能保持稳定的蠕变变形,部分原因是它们的熔点高。难熔金属可加工成线材、锭材、钢筋、板材或箔材。它们用途广泛,包括热金属加工、熔炉、照明、润滑剂、核反应控制棒、化学反应容器和空间核能系统。它们也是航空航天应用的关键高温材料。此外,难熔金属还可用作合金添加剂——例如,用于钢、高温合金和高熵合金 (HEA)。最后,应该提到的是,大多数难熔金属都具有生物相容性,为开发用于植入应用的生物材料铺平了道路。低温加工性差和高温氧化性差是大多数难熔金属和合金的缺点。通过使用特定的难熔金属和合金添加剂组合可以改善氧化性能。与环境的相互作用会显著影响它们的高温蠕变强度。这些金属和合金在高温下的应用通常需要使用保护气氛或涂层。最近,RMIC、RHEA、RCCA 和 RSA 已成为深入研究的主题,其中许多研究涉及用于航空航天应用的新型超高温材料的设计。本期特刊发表的论文提供了新的信息
在竞争激烈的全球市场上,具有极端且通常不寻常性能组合的金属材料一直供不应求。当前最先进的金属材料,如镍基高温合金,正在接近其发展的物理极限,因为未来应用所需的工作温度接近或超过了它们的熔点。能源和交通等社会影响重大领域的进步要求探索和开发新型材料解决方案,以在更高温度下改善结构或功能性能。先进难熔合金,特别是难熔金属间复合材料 (RMIC),如 Nb-硅化物原位复合材料、Mo-硅化物基合金、难熔高熵合金 (RHEA)、难熔复合浓缩合金 (RCCA) 和难熔高温合金 (RSA),作为潜在的结构材料,其使用温度远超镍基高温合金,引起了广泛关注 [1-5]。其中一些合金的优异性能使它们成为当前和未来广泛应用的有希望的候选材料。这些先进材料基于 13 种难熔金属,即钨、铼、锇、钽、钼、铌、铱、钌、铪、铑、钒、铬和锆,其熔点介于 1855 ◦ C(锆)和 3422 ◦ C(钨)之间。它们还可能包含其他元素,例如铝、硅和钛,旨在改善设计所需的性能(主要是机械和/或环境性能)。元素周期表中不同族的难熔金属的性能差异很大。难熔金属及其合金的共同特性是熔点高、高温强度高、对液态金属具有良好的耐腐蚀性。难熔金属在极高的温度下也能保持稳定的蠕变变形,部分原因是它们的熔点高。难熔金属可加工成线材、锭材、钢筋、板材或箔材。它们用途广泛,包括热金属加工、熔炉、照明、润滑剂、核反应控制棒、化学反应容器和空间核能系统。它们也是航空航天应用的关键高温材料。此外,难熔金属还可用作合金添加剂——例如,用于钢、高温合金和高熵合金 (HEA)。最后,应该提到的是,大多数难熔金属都具有生物相容性,为开发用于植入应用的生物材料铺平了道路。低温加工性差和高温氧化性差是大多数难熔金属和合金的缺点。通过使用特定的难熔金属和合金添加剂组合可以改善氧化性能。与环境的相互作用会显著影响它们的高温蠕变强度。这些金属和合金在高温下的应用通常需要使用保护气氛或涂层。最近,RMIC、RHEA、RCCA 和 RSA 已成为深入研究的主题,其中许多研究涉及用于航空航天应用的新型超高温材料的设计。本期特刊发表的论文提供了新的信息
微生物感染通过多种策略介导癌症的起始和进展。这些策略包括刺激宿主炎症反应(感染介导的炎症),氧化性DNA/RNA损伤的上调以及活性氧(ROS)的产生(ROS),抑制宿主修复机制,以及不受控制的宿主细胞繁殖(1,2)。有几种细菌通过感染介导的炎症中介导癌症程序,例如幽门螺杆菌(H. Pylori),幽门螺杆菌,核细菌,核细菌,肠毒素B. fragilis,fragilis,fragilis,梭状芽孢杆菌,梭状芽孢杆菌,梭状芽孢杆菌和梭状芽孢杆菌和Faecalis肠oc骨(1,1,3)。H.幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性杆菌,可引起胃癌,结肠癌和肠外癌(1)。幽门螺杆菌的发病机理包括以下途径;通过NF-κB刺激上调炎症信号通路,增加了DNA/RNA氧化损伤并抑制宿主修复途径,从而诱导上皮细胞增殖并抑制肿瘤抑制蛋白p53(1)。在本研究主题中,两项研究讨论了幽门螺杆菌感染的发病机理。Elbehiry等。 描述了幽门螺杆菌毒力因子在细菌发病机理中的作用,包括外膜蛋白(OMP),酶(例如过氧化酶和尿素酶)和毒素[例如吸泡细胞毒素基因(Vaca)和胞毒素相关基因A(CAGA)]。 Bawali等。 报道了细胞外囊泡连接在驱动炎症和胃肠道癌中的作用。 作者得出的结论是,EV研究和生物工程和OMV-OMV融合的进步Elbehiry等。描述了幽门螺杆菌毒力因子在细菌发病机理中的作用,包括外膜蛋白(OMP),酶(例如过氧化酶和尿素酶)和毒素[例如吸泡细胞毒素基因(Vaca)和胞毒素相关基因A(CAGA)]。Bawali等。报道了细胞外囊泡连接在驱动炎症和胃肠道癌中的作用。作者得出的结论是,EV研究和生物工程和OMV-OMV融合的进步幽门螺杆菌和宿主细胞衍生的细胞外囊泡(EV)的外膜(OMV)介导了幽门螺杆菌的致癌细胞毒素的转运,幽门螺杆菌,细胞毒素相关基因A(CAGA)。CAGA通过刺激IL-8和核因子-κB(NF-κB)降低宿主免疫反应,诱导胃粘膜炎症,并上调活性氧(ROS)。evs包含CAGA,到达全身循环,并将致癌因子传递到人体的远端部分。幽门螺杆菌的OMV通过影响肝细胞中的外泌体并刺激肝卫星细胞来诱导诸如肝纤维状疾病,例如肝纤维化。此外,幽门螺杆菌OMV与其他微生物OMV的融合(pH依赖性)可能是额外胃癌的致癌因子。