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重点回顾术后病理生理学...
衍生因素在黄褐斑发病机制中的作用。临床和实验皮肤病学，41，601-609。https://doi.org/10.1111/ ced.12874 Cardinali, G., Ceccarelli, S., Kovacs, D., Aspite, N., Lotti, LV, Torrisi, MR, & Picardo, M. (2005)。角质形成细胞生长因子促进黑素体转移到角质形成细胞。皮肤病学研究杂志，125 (6), 1190-1199。https://doi. org/10.1111/j.0022-202X.2005.23929.x Cardinali, G., Ceccarelli, S., Kovacs, D., Aspite, N., Lotti, LV, Torrisi, MR, & Picardo, M. (2005). 角质形成细胞生长因子促进黑色素体转移到角质形成细胞。《皮肤病学研究杂志》，125，1190-1199 页。https://doi. org/10.1111/j.0022-202X.2005.23929.x Castellino, FJ, & Ploplis, VA (2005). 纤溶酶原/纤溶酶系统的结构和功能。血栓形成和止血, 93 (4), 647–654。https://doi.org/10.1160/TH04-12-0842 Chan, R., Park, KC, Lee, MH, Lee, ES, Chang, SE, Leow, YH, Tay, YK, Legarda-Montinola, F., Tsai, RY, Tsai, TH, Shek, S., Kerrouche, N., Thomas, G., & Verallo-Rowell, V. (2008)。一项随机对照试验，比较固定三联组合（氟轻松 001、对苯二酚 4、维甲酸 005）与对苯二酚 4 乳膏治疗中度至重度黄褐斑亚洲患者的疗效和安全性。英国皮肤病学杂志, 159 (3):697–703。 Chang, GC, Yang, TY, Chen, KC, Yin, MC, Wang, RC, & Lin, YC (2004)。癌症患者治疗的并发症。临床肿瘤学杂志，22，4646–4648。https://doi.org/10.1200/ JCO.2004.02.168 Chang, WC, Shi, GY, Chow, YH, Chang, LC, Hau, JS, Lin, MT, Jen, CJ, Wing, LY, & Wu, HL (1993)。人纤溶酶诱导内皮细胞中受体介导的花生四烯酸释放与 G 蛋白结合。美国生理学杂志，264 (2 Pt 1)，C271–C281。 https://doi.org/10.1152/ajpcell.1993.264.2.C271 Cichorek, M.、Wachulska, M.、Stasiewicz, A. 和 Tymińska, A. (2013)。皮肤黑素细胞：生物学和发育。皮肤病学和过敏学进展，30 (1)，30–41。https://doi.org/10.5114/pdia.2013.33376 Darji, K.、Varade, R.、West, D.、Armbrecht, ES 和 Guo, MA (2017)。寻常痤疮患者炎症后色素沉着的社会心理影响。临床与美容皮肤病学杂志，10 (5)，18–23。Davis, EC 和 Callender, VD (2010)。炎症后色素沉着：有色皮肤流行病学、临床特征和治疗选择的综述。临床和美容皮肤病学杂志，3 (7)，20–31。Duval, C., Chagnoleau, C., Pouradier, F., Sextius, P., Condom, E., & Bernerd, F. (2012)。含有黑色素细胞的人体皮肤模型：角质形成细胞生长因子对组成性色素沉着的重要作用——对 α -黑素细胞刺激激素和福斯高林的功能性反应。组织工程 C 部分：方法，18 (12)，947–957。https://doi.org/10.1089/ten.tec.2011.0676 Gilchrest, BA, Soter, NA, Stoff, JS, & Mihm, MC Jr (1981)。人类晒伤反应：组织学和生化研究。美国皮肤病学会杂志，5，411–422。https://doi.org/10.1016/S0190-9622(81)70103-8
阿纳斯塔西娅·加米克
您的职业生涯涉及 Neuralink、Creator、Segovia 和 Curative, Inc. 等组织的各种重要职位。这些经历如何影响了您在 Convergent Research 创建和管理重点研究组织 (FRO) 的方法？我曾是几家技术含量高、发展迅速的初创公司的早期团队成员。我有幸目睹了才华横溢、敬业的企业家以技巧和沉着应对极其困难的技术挑战。在每种情况下，都有一个明确的目标，例如“构建一个软件工具，每月可以向撒哈拉以南非洲最偏远地区的数十万受益人提供援助款”或“扩大加利福尼亚的 COVID-19 检测能力”或“创建具有 X 个输入/输出通道的可植入脑机接口”。在每种情况下，领导者都必须征求团队和市场的反馈意见，以找到正确的方法，并且他们必须协调来自不同学科的多个团队的努力——硬件、软件、医疗、供应链、监管、销售、筹款等。在极短的时间内完成的工作量
皮肤黑色素瘤
皮肤黑色素瘤是一种源自皮肤黑色素细胞的恶性肿瘤。发病率正在上升，尤其是在白种人中。皮肤黑色素瘤通常是由自然阳光和室内晒黑的紫外线照射引起的，尽管有几种亚型与紫外线照射无关。原发性黑色素瘤通常色素沉着，但可能是无色素的，诊断基于临床和组织病理学发现的结合。原发性黑色素瘤的治疗方法是广泛切除，边缘由肿瘤厚度决定。进一步的治疗取决于疾病阶段（组织病理学检查后，适当时进行前哨淋巴结活检），可能包括手术、检查点免疫疗法、靶向治疗或放射疗法。对于可切除局部转移的患者，建议将全身药物疗法作为手术的辅助手段，这是晚期黑色素瘤的主要治疗方法。晚期黑色素瘤的治疗很复杂，尤其是对于脑转移患者。多学科护理至关重要。全身药物疗法，特别是免疫检查点抑制剂，自 2011 年获得一系列具有里程碑意义的批准后，大大提高了黑色素瘤的生存率。
与黑色素瘤免疫治疗相关的皮肤事件：综述
免疫系统在黑色素瘤病程中的作用已得到充分证实。免疫检查点抑制剂在增强免疫系统对抗癌细胞方面显示出良好的前景，并且比过去使用的化疗有更高的反应率 [ 1 , 2 ]。肿瘤细胞通过表达免疫检查点通路的配体来灭活免疫监视过程。免疫检查点抑制剂 (ICI) 是针对两种免疫检查点通路的单克隆抗体：(1) 细胞毒性 T 淋巴细胞抗原 4 (CTLA-4)，由活化的 T 细胞表达，在免疫反应期间向 T 细胞活化传递抑制信号，以及 (2) 程序性死亡-1 蛋白 (PD-1)，促进淋巴结中 T 细胞凋亡并减少调节性 T 细胞凋亡。T 细胞的这种激活也可能是影响不同器官和系统的免疫相关不良反应 (AE) 发生的原因；尤其是接受 ICI 治疗的患者中，多达 30%–50% 的患者报告出现皮肤相关不良反应 [ 3 ]。在此，我们回顾了 ICI 引起的主要色素沉着变化：白癜风的出现、萨顿现象、黑变病以及头发和指甲毒性。
5-氟尿嘧啶和曲安西酮乙酰烯剂的组合疗法在手术切除后进行了压缩疗法，用于治疗ear
抽象背景与正常伤口愈合过程的任何偏差都会导致骨状或肥大性疤痕形式过度形成疤痕。材料和方法该研究包括120名具有乳子状的候选者，分为两组A和B，分别为60名患者。在手术切除后，A组接受了Angerginal 5-氟尿嘧啶（5-FU）和Triamcinolone乙酰酮（TCA）的联合疗法，而B组仅接受TCA，然后接受压缩疗法。结果八十七名患者的耳朵小叶有乳子状，螺旋上有25例（20.8％），耳朵上的多个位置有8（6.7％）。九十二（76.7％）的双侧有乳子状，左耳为18（15％），右耳为10（8.3％）。六十三（52.5％）属于第三名，65（54.2％）至第四名，8（6.7％）至生命的第五十年。A组和B的总体复发率分别为21.7和38.3％。在A组（男性：女性2：0）的2中观察到在3组（男性：女性3：1）的第2组中看到了3个月，在A组的7（男性：女性5：2）和B组（男性：女性8：5）的7组（在6个月中为女性：女性8：5），在A组4（男性：3：1）和4组（女性：女性3：1）和B组（男性3：1），男性为B（男性：女性5：1）。 总体而言，A组和B组分别报告了9和7的疼痛，分别从A组和B组燃烧3和1。 在2中发现了溃疡，在1中受伤1，在2组中进行瞬时色素沉着。在3组（男性：女性3：1）的第2组中看到了3个月，在A组的7（男性：女性5：2）和B组（男性：女性8：5）的7组（在6个月中为女性：女性8：5），在A组4（男性：3：1）和4组（女性：女性3：1）和B组（男性3：1），男性为B（男性：女性5：1）。总体而言，A组和B组分别报告了9和7的疼痛，分别从A组和B组燃烧3和1。在2中发现了溃疡，在1中受伤1，在2组中进行瞬时色素沉着。基于温哥华疤痕量表，随访的结果在3个月时平均为3.5，在A组为1年为4.2，在1年为4.8，在3个月时为3.8，在6个月为6个月，在B组B组1年为1年，为5.4，为5.4。结论在乳腺内乳突切除乳子骨后，与单独使用TCA相比，乳突切除后，肌内5-FU和TCA与压缩疗法的组合治疗方法的复发率较低。复发的机会在男性中比女性更常见。尽管与TCA结合使用Amarginal 5-FU具有比单独使用TCA的局部副作用更大的局部效应，但从较低的复发率和长期的结果可以克服这些副作用的轻度严重程度。
皮肤毒性
痤疮性皮疹在接受EGFRIS的患者中很常见，通常在最初的一到六周的治疗中出现，主要出现在头部和上半身上（Lacouture等，2011）。手脚皮肤反应通常在最初的两到六周的治疗中呈现多次酶抑制剂疗法。典型的表现包括皮肤的碎屑，然后进行色素沉着的变化（De Wit等，2014）。手脚综合征最常见于标准的细胞毒性剂，例如卡皮替滨；紫杉和靶向疗法。在治疗开始后的一天到几周内出现，手脚综合征带有毛骨骨和鞋底的干扰性，异常和红斑。这些不良症状可以显着影响生活质量和按计划完成治疗的能力（Nikolaou等，2016）。尽管有新的治疗方法进展，但化学疗法诱导的脱发仍然是癌症治疗的最令人痛苦和污名化的作用之一。的发生率各不相同，脱发的发生在10％–100％的化学疗法方案中（Rossi等，2017）。评估包括与患者根据规定的化学疗法类型的风险进行讨论。
锰过度暴露会改变神经素的表达，并在幼虫斑马鱼
摘要：锰（MN）是一种用于各种酶类别的辅因子，是所有生物体的必需痕量金属。但是，过度暴露于MN会导致神经毒性。在这里，我们评估了暴露于Mn氯化物（MNCL 2）对生存力，形态，突触功能（基于神经素表达）和斑马鱼幼虫行为的影响。MNCL 2从受精后2.5 h暴露导致受精后5天的生存率降低（60％）。表型变化影响了身体长度，眼睛和嗅觉器官的大小以及视觉背景适应。这伴随着神经素免疫染色的荧光强度和神经素蛋白编码基因NRGNA和NRGNB的表达水平的降低，表明存在突触改变。此外，过度暴露于MNCL 2导致幼虫表现出姿势缺陷，运动活动的减少以及对光环境的偏爱受损。从鱼类水中去除MNCL 2后，斑马鱼幼虫恢复了它们的色素沉着模式并使其运动行为归一化，表明MN神经毒性的某些方面是可逆的。总而言之，我们的结果表明，MN过度暴露会导致斑马鱼幼虫中明显的形态改变，神经素表达的变化和行为障碍。
人类肾上腺皮质发育的综合单细胞分析
简介 成熟成人的肾上腺是重要的内分泌器官，由外皮质和中央髓质组成。肾上腺皮质有 3 层，可合成和释放关键的类固醇激素 (1-4)。盐皮质激素（例如醛固酮）由外球状带释放，是盐保留和维持血压所必需的。糖皮质激素（例如皮质醇）主要由束状带释放，是健康和血糖调节所必需的。弱雄激素（例如脱氢表雄酮）由内网状带释放，影响儿童中期的肾上腺功能初现，并可能对成年女性的健康产生影响 (5-7)。相比之下，中央肾上腺髓质起源于神经外胚层，释放肾上腺素 (adrenaline) 和去甲肾上腺素 (noradrenaline) (8)。因此，肾上腺在急性应激反应、生理稳态的许多方面以及长期健康中起着至关重要的作用。肾上腺功能紊乱（称为原发性肾上腺功能不全，PAI）会导致糖皮质激素功能不全，通常与盐皮质激素功能不全相结合 (9, 10)。PAI 可出现在不同年龄段，症状包括不适、体重减轻、色素沉着和低血压，并且可能
迟发型瑞博西尼相关严重皮肤病副作用：多形红斑/史蒂文·约翰逊综合征 (SJS) 样反应
我们报告的是一名 46 岁女性的病例，她于 2016 年 11 月被诊断出患有局部晚期激素受体阳性 HER2 阴性炎性乳腺癌，伴有胸膜肿块和突出的腹膜后淋巴结。她开始服用他莫昔芬，但小脑出现了单独的脑损伤。她接受了立体定向放射治疗，并开始服用瑞博西尼和阿那曲唑。在第 8 周期瑞博西尼治疗的第二周，她的乳房和前臂出现皮疹。皮疹蔓延到她的前额、面部、手臂、胸部、背部和下肢。没有明确的粘膜受累，嘴唇上有轻微结痂，但没有溃疡。她的全身状况也很好，在复查时没有任何活动性粘膜病变。根据皮肤科检查，这被认为与多形红斑/SJS 样反应一致。由于时间关联，确定它与 Ribociclib 有关。在停用 Ribociclib 八周后，在没有全身类固醇治疗的情况下，她的皮肤变化有所缓解，但残留色素沉着。
黄褐斑的不同治疗方法
黄褐斑是一种慢性色素沉着性皮肤病，在女性中更为常见。尽管黄褐斑是一种多因素皮肤病，但日光照射和遗传易感性被认为是黄褐斑发生的主要病因。尽管在黄褐斑治疗中已经考虑了许多局部和全身治疗剂以及非药物程序治疗，但是，常用的治疗方案有几个局限性，包括缺乏足够的临床效果、复发风险和不良药物反应发生率高。在黄褐斑治疗中，利用纳米技术进行局部给药可以增强皮肤渗透性，将药物靶向输送到作用部位，在目标区域沉积时间更长，并限制全身吸收，从而限制全身可用性和不良药物反应。在当前的综述中，首先考虑了黄褐斑的病因、病理生理学和严重程度分类。然后，讨论了黄褐斑治疗中的各种药物和程序治疗方案。随后，我们探讨了使用各种类型的纳米颗粒进行局部给药治疗黄褐斑。最后，我们总结了大量临床研究和临床对照试验，以评估这些新型局部制剂在黄褐斑治疗中的有效性。