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血小板衍生微粒增强 Ara-C 诱导的急性淋巴细胞白血病细胞死亡 (Nalm-6)
摘要简介：目前的认识突出了白血病细胞与其微环境之间的复杂关系，强调了环境因素对化疗耐药性或敏感性的重大影响。血小板衍生微粒 (PMP) 在促进细胞间通讯方面起着至关重要的作用，对癌症病理学和治疗结果的复杂动态有重大贡献。本研究旨在调查 PMP、Ara-C 及其组合对癌细胞的细胞毒性和凋亡作用，以及它们对急性淋巴细胞白血病 (ALL) 细胞系 (Nalm-6) 中 Bax、Bcl-2、P21 和 h-TERT 等关键基因表达的影响。方法：通过以不同速度离心分离 PMP，并使用 BCA 分析法测定其浓度。使用动态光散射 (DLS) 和流式细胞术分析 PMP 的大小和免疫表型特征。采用MTT法、台盼蓝拒染法和流式细胞术检测PMP、Ara-C及其联合用药对Nalm-6细胞的细胞毒性和凋亡作用，并采用实时PCR分析基因表达水平。结果：研究结果表明，PMPs对Nalm-6细胞活力和凋亡并没有独立影响，但是，PMPs与Ara-C联合用药可以增强Ara-C对细胞活力和凋亡的抑制作用。MTT法检测显示，PMPs和Ara-C无论是单独用药还是联合用药，对Nalm-6细胞均有细胞毒性作用，联合用药还能显著影响Bax、Bcl-2、P21和h-TERT基因的表达。结论：研究表明，PMPs有可能提高Ara-C化疗在治疗ALL方面的疗效。这些发现有助于更深入地了解 PMP 与化疗药物之间的相互作用，为优化治疗策略和改善 ALL 患者预后提供潜在见解。
研究论文miR-101a-3p/rock2轴调节帕金森氏病模型中的神经元损伤
背景：帕金森氏病（PD）是一种神经退行性疾病，其为特征，其特征在于黑质Nigra Pars Compacta（SNPC）中多巴胺能神经元的丧失。这项研究的重点是破译MicroRNA（MIR）-101A-3P在PD神经元损伤及其调节机制中的作用。方法：我们通过腹膜内注射1-甲基4-苯基1、2、3、6-四氢吡啶（MPTP）构建了PD的小鼠模型，并使用了1-甲基-4-苯基 - 苯基吡啶二吡啶（MPP +）来处理神经2A细胞以构建神经-2A细胞以构建一个模型。通过游泳测试和牵引测试评估小鼠的神经功能障碍。QRT-PCR用于检查小鼠脑组织和Neuro-2a细胞中的miR-101a-3p表达和Rock2表达。蛋白质印迹，以检测小鼠脑组织和神经2A细胞中α-突触核蛋白蛋白和岩石2的表达。通过双雷酸酶报告基因测定法测定miR-101a-3p和Rock2之间的靶向关系。通过流式细胞仪评估神经2a细胞的凋亡。结果：在PD小鼠的脑组织和MPP +治疗的神经2A细胞的脑组织中发现了低miR-101a-3p表达和高岩石表达； PD小鼠的神经系统疾病降低，MPP +治疗后神经2A细胞的凋亡增加，这两者都伴随着α-突触核蛋白蛋白的积累增加。，改善了PD小鼠的神经功能，并减少了由MPP +诱导的神经2A细胞的凋亡，并减少了α-核蛋白蛋白的积累； Rock2的过表达抵消了miR-101a-3p的保护作用。另外，Rock2被确定为miR-101a-3p的直接靶标。结论：miR-101a-3p可以通过抑制Rock2表达来减少PD小鼠中神经元细胞凋亡和神经缺陷，这表明miR-101a-3p是PD的有希望的治疗靶标。
使用碱性单细胞凝胶电泳（SCGE）彗星测定的氧化DNA损伤以及N-乙酰基半决赛的保护作用
Zearalenone（ZEN）是一种由几种在谷物和农产品中发现的镰刀菌产生的非甾体雌激素霉菌毒素。Zen与农场动物和人类的霉菌毒性有关。ZEN的毒性作用众所周知，但是尚未确定碱性彗星测定法评估Zen诱导的Chang肝细胞中氧化DNA损伤的能力。这项研究的第一个目的是评估彗星测定法测定Zen Toxin诱导的细胞毒性和DNA大坝的程度，第二个目的是研究N-乙酰半胱氨酸酰胺（NACA）保护细胞以保护细胞免受Zen诱导的毒性的能力。在彗星测定中，通过量化尾部范围矩（TEM；任意单位）和尾部长度（TL；任意单位）来评估DNA损伤，这些损伤用作SCGE中DNA链断裂的指标。通过抑制细胞增殖并诱导氧化DNA损伤，介导Zen在变肝细胞中的细胞毒性作用。增加ZEN的集中度增加了DNA损伤的程度。用Zen毒素治疗后，DNA迁移的程度和尾部的细胞百分比显着增加（P <0.05）。与高浓度的Zen毒素（250 p m）的细胞治疗相比，用低浓度的Zen毒素（25 p m）处理Zen毒素（25 p m）的治疗诱导的DNA损伤水平相对较低。氧化DNA损伤似乎是Chang肝细胞中Zen诱导的毒性的关键决定因素。在暴露于任何浓度的ZEN之前先用NACA预先处理细胞时，观察到细胞溶解性的显着降低和氧化DNA损伤。我们的数据表明ZEN在Chang肝细胞中诱导DNA损伤，NACA的抗氧化活性可能有助于通过消除氧化应激减少Zen诱导的DNA损伤和细胞毒性。
四种不同抗菌活性的测定...
摘要 目的：茶中含有多酚、皂苷等多种生物活性化合物，具有抗菌作用。本研究旨在探讨红茶、白茶、绿茶和乌龙茶对某些食源性致病菌的抗菌作用。材料与方法：采用索氏提取法提取茶叶样品，采用肉汤微量稀释法测定MIC值，以评价抗菌作用。研究中使用的茶叶品种是根据其消费频率和受欢迎程度来选择的。大肠杆菌ATCC 25922、普通变形杆菌ATCC 7829、金黄色葡萄球菌ATCC 292123和3株单核细胞增生李斯特菌（单核细胞增生李斯特菌ATCC 19111、单核细胞增生李斯特菌ATCC 7644和单核细胞增生李斯特菌4b ATCC 19115）菌株被用作研究中的指示微生物。结果：白茶对单核细胞增生李斯特菌菌株的抗菌活性最高，MIC 值为 0.256 mg/mL。不同茶叶抗菌活性的比较表明，与其他茶叶品种相比，红茶的抗菌活性较低。结论：本研究的结果表明，非发酵茶品种（如白茶和绿茶）在健康营养方面更有效，具有更高的抗菌活性。因此，人们认为非发酵茶品种在对抗病原微生物方面会更有效。关键词：抗菌活性、病原微生物、茶提取物 1 Emine Dinçer（通讯作者）。锡瓦斯共和大学，健康科学学院，营养与饮食学系，土耳其锡瓦斯。电话号码：0346 487 0000，电子邮件：edincer@cumhuriyet.edu.tr 2 Nurcan Bağlam。锡瓦斯共和大学，健康科学学院，营养与饮食学系，锡瓦斯，土耳其。电话号码：0346 487 0000，电子邮箱：nurcanbaglam@cumhuriyet.edu.tr
磷酸盐的抗真菌和溶解特性......
收到日期 2022-12-29，修改日期 2023-05-17，接受日期 2023-06-05 摘要 课题描述：在农业中，使用有益微生物作为生物防治剂被认为是对抗作物病害和农药抗性的生态替代方案。链霉菌属及其代谢物作为控制各种真菌植物病原体的有效药剂具有巨大的开发潜力。目的：从阿尔及利亚西部未开发的森林土壤中分离出一株放线菌。对分离菌株进行了针对植物病原真菌的体外抗真菌特性测试：从小麦植物茎中分离的黄曲霉、赭曲霉、寄生曲霉、扩展青霉和禾谷镰刀菌，以及磷酸盐溶解特性。方法：根据形态学、生理生化数据及16s rRNA基因测序，将该放线菌鉴定为加利拉链霉菌（Streptomyces galilaus）。使用不同的溶剂进行提取，并评估每种溶剂提取物的活性。采用琼脂孔扩散法测定粗提取物的抗真菌活性。结果：提取物 ext 5254 T002 和 ext 5294 T002 对所测试的五种真菌中的三种（赭曲霉、扩展青霉和禾谷镰刀菌）均表现出强的抗真菌活性。液相色谱和质谱 (HPLC/MS) 分析表明，提取物 5254 T002 中含有杀菌素 B 和一些链霉菌素与阿克拉霉素的混合物，而提取物 5294 T002 中的主要成分为布兰查醌。发现菌株T002具有溶解不溶性磷酸盐的能力。结论：结果表明，从森林土壤中分离出的链霉菌 T002 对导致小麦致病并在其自然栖息地之外溶解不溶性磷酸盐的真菌表现出良好的生物防治能力。关键词：链霉菌T002；抗真菌活性；磷酸盐的溶解；生物防治。
飞机设计和认证的聚合物基增材制造指南
• ASTM D256-10(2018) – 测定塑料 IZOD 摆锤冲击强度的标准试验方法 • ASTM D790-17 – 非增强和增强塑料及电绝缘材料弯曲性能的标准试验方法 • ASTM D792- 20 – 位移法测定塑料密度和比重（相对密度）的标准试验方法 • ASTM D2344/D2344M- 16 – 聚合物基复合材料及其层压板短梁强度的标准试验方法 • ASTM D3039/D3039M- 17 – 聚合物基复合材料拉伸性能的标准试验方法 • ASTM D3171- 15 – 复合材料成分含量的标准试验方法 • ASTM D3518/D3518M- 18 – 面内剪切标准试验方法通过 ±45° 层压板拉伸试验对聚合物基质复合材料的响应 • ASTM D3418-15 - 通过差示扫描量热法 (DSC) 测定聚合物转变温度和熔化焓和结晶的标准测试方法 • ASTM D5766/D5766M-11(2018) – 聚合物基质复合层压板开孔拉伸强度的标准测试方法 • ASTM D5961/D5961M-17 – 聚合物基质复合层压板轴承响应的标准测试方法 • ASTM D6641/D6641M- 16e1 – 使用组合载荷压缩 (CLC) 试验工装对聚合物基质复合材料压缩性能的标准测试方法 • ASTM D6742/D6742M-17 – 聚合物基质复合层压板填孔拉伸和压缩试验的标准实践 • ASTM E831- 19 – 通过热机械分析测定固体材料线性热膨胀的标准测试方法 • ASTM D7028-07(2015) – 通过动态机械分析 (DMA) 测定聚合物基质复合材料玻璃化转变温度 (DMA Tg) 的标准测试方法 • ASTM E831- 19 – 通过热机械分析测定固体材料线性热膨胀的标准测试方法 • FAR 25.853 (A)，附录 F，第 I 部分，(a)、1、(i): 60 秒 – 燃烧长度和熄灭时间 • FAR 25.853 (D)，附录 F，第 IV 部分 – 滴落时间和热释放速率 • FAR 25.853 (D)，附录 F，第 V 部分 – 烟雾排放特性
原发性代谢调整的自然变化决定了模型中的铵耐性。
酶活性通过用500μl的提取缓冲液进行vig口摇（20％（v/v）甘油，1％triton X-100（v/v），50 mm hepes – koH（ph 7.5），10 mm mgcl 2，1 mm edta，1％triton x-100（v/v），1％Triton X-100（V/V），1％Triton X-100（V/V），1％Triton X-100（V/V），1％Triton X-100（V/V），1％Triton X-100（V/V），1％Triton X-100（V/V），1％Triton X-100（v/v），1％X-100（v/v），1％MM emMM MM E.酸，1 mm苯甲米丁，20μM亮肽素，0.5 mM DTT，1 mM苯基甲基磺酰基氟化物，10％聚乙烯基 - 丙吡咯烷酮（W/V）]。葡萄糖激酶（GK），FRUC TOKINAPE（FK），谷氨酸脱氢酶（GDH），磷酸烯醇丙酮酸羧化酶（PEPC），苹果酸脱氢酶（MDH），丙酮酸激酶（PK），总浓酸酯（CM），米尔酸酯（CS），米尔酸酯（CM），米尔酸酯（CM）通过分光光度法测定NADP依赖性的异戊酸脱氢酶（ICDH）酶，并用机器化的微孔板测定法测定（Gibon等人。，2004）。在25°C孵育后，NAD（P）H的演变在340 nm处被固定在340 nm处。通过循环反应在570 nm处测量了GDH的活性，涉及在存在醇脱氢酶和苯嗪硫代硫酸盐的情况下，涉及3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑四唑。cs ac ac titive。（2003）。通过检查生物标准（番茄叶提取物）的恢复，并确保提取物的稀释对活动的估计没有影响，如Bénard和Gibon（2016）所述，可以通过检查生物标准的恢复（番茄叶提取物）来验证。
杜普伊特伦挛缩症患者血清和组织中的基质金属蛋白酶和组织金属蛋白酶抑制剂
杜普伊特伦挛缩是一种纤维增生性疾病，其特征是成熟胶原纤维逐渐沉积。在影响肝脏、肺、心脏和皮肤等器官的其他纤维化疾病中，基质金属蛋白酶 (MMP) 及其天然抑制剂、组织金属蛋白酶抑制剂 (TIMP) 起着重要作用。在本研究中，使用酶联免疫吸附测定法测定了 22 名患有杜普伊特伦挛缩的患者（5 名女性和 17 名男性；平均年龄 67 11 岁）血清中 MMP-1、MMP-2、MMP-9、TIMP-1 和 TIMP-2 的浓度。获取组织样本进行标准组织学和免疫组织化学分析。 20 名（13 名女性和 7 名男性；平均年龄 60 15 岁）因腕管综合征接受手术的患者血清和掌筋膜样本被用作对照组。使用 Mann-Whitney 检验进行统计学分析。Dupuytren 挛缩患者的 TIMP-1 浓度为 437 160 ng/ml，显著高于对照组患者的 321 70 ng/ml（p 0.05）。增生性活动性疾病患者（n 14）的 TIMP-1 浓度（525 136 ng/ml）显著高于退化晚期和残留期挛缩患者（n 8）（286 41 ng/ml；p 0.05）。掌侧纤维瘤病患者与对照组血清TIMP-2、MMP-1、MMP-2、MMP-9浓度差异均无统计学意义。Dupuytren病患者的MMP/TIMP比值（1.1±0.3；p<0.05）显著低于对照组（1.5±0.35）。活动性掌侧纤维瘤病患者的比值（1±0.2）显著低于后期患者（1.4±0.3）（p<0.05）。Dupuytren挛缩患者组织中可检测到TIMP-1和TIMP-2，并在增生区域聚集。少数患者的Dupuytren组织中可局部检测到MMP，但阳性染色强度低于TIMP。对照组中，TIMPs 和 MMPs 染色很少或没有染色。数据表明 MMPs 和其天然抑制剂之间的生理平衡被破坏
成年糖尿病患者慢性肾脏病患病率及相关因素：一项基于医院的横断面研究
背景：慢性肾病 (CKD) 发病率和死亡率高，对公共健康有重大影响。大多数糖尿病患者在其一生中都会患上糖尿病肾病。在最不发达国家，其规模正在超过其本身。本研究旨在确定成年糖尿病患者中慢性肾病的患病率及其相关因素。方法：2023 年 12 月 1 日至 2024 年 4 月 4 日，在埃塞俄比亚北部的 Ayder 综合专科医院对 328 名成年糖尿病患者进行了一项医院横断面研究。采用系统随机抽样方法选择研究参与者。使用预先测试的结构化问卷收集社会人口、经济和行为/生活方式因素。还审查了医疗记录以收集临床数据。采用动力学碱性苦味酸盐法进行肌酐分析，并使用慢性肾脏病流行病学合作 2021 公式根据血清肌酐、年龄和性别计算肾小球滤过率。使用试纸半定量法测定蛋白尿。使用 SPSS 29 版输入和分析数据。在双变量逻辑回归分析中 p 值 <0.25 的变量在多变量逻辑回归中进行分析以确定相关因素。在多变量逻辑回归中，如果变量的 p 值 <0.05，则认为其具有统计学意义。关联以比值比 (OR) 和 95% 置信区间 (CI) 表示。结果：成年糖尿病患者慢性肾病的患病率为 26.5%（95% CI，21.8% – 31.7%）。约 5.2%、12.5%、7.3%、0.9% 和 0.6% 患有 1 – 5 期慢性肾脏病。高血压[调整后的 OR (AOR) = 2.390；95% CI，1.394 – 4.099，p = 0.002]、糖尿病病程 > 10 年（AOR = 2.585；95% CI，2.321 – 5.807；p = 0.001）和肾脏疾病家族史（AOR = 2.884；95% CI，1.338 – 6.218；p = 0.007）是慢性肾脏病的相关因素。结论：研究显示，四分之一的糖尿病患者患有慢性肾脏病。应特别关注有 CKD 家族史、糖尿病病程长和同时伴有高血压的患者。
原始研究ARHGAP6通过Rhoa-Rock1-p38 MAPK信号促进铁毒性抑制乳腺癌肿瘤的生长
背景：铁铁作用是一种不同的铁细胞死亡形式，是由于活性氧（ROS）的产生引起的严重脂质过氧化引起的。乳腺癌患者的生存与Rho鸟苷三磷酸酶水解酶（GTPase）活化蛋白6（ARHGAP6）的肿瘤抑制特性相关。这项研究研究了ARHGAP6对乳腺癌螺栓吞噬作用的影响和机制。方法：使用定量RT-PCR，Western印迹和免疫荧光染色，在基因表达数据集，癌组织样品和细胞中检测到ARHGAP6表达。ARHGAP6。使用5-乙基-2-脱氧尿苷（EDU）测定法测量细胞增殖，并使用LDH细胞毒性测定法测定细胞死亡率。As indicators of ferroptosis, Fe 2+ ion content, lipid ROS, glutathione peroxidase 4 (GPX4), ChaC glutathione specific gamma-glutamylcyclotransferase 1 (CHAC1), prostaglandin-endoperoxide synthase 2 (PTGS2), solute car- rier family 7 member 11 (SLC7A11), and评估了酰基-COA合成酶长链家族成员4（ACSL4）水平。结果：在癌症组织和细胞中，ARHGAP6显然被下调。ARHGAP6的过表达降低了细胞增殖，细胞死亡升高和脂质ROS，降低了GPX4和SLC7A11，PTGS2，ACSL4和CHAC1增加，并抑制了癌细胞中的RhoA/Rock1和P38 MAPK信号。ARHGAP6敲低与ARHGAP6过表达相反的影响。ARHGAP6 mRNA水平与肿瘤组织中的铁凋亡指标呈正相关。p38 signaling抑制逆转了arhgap6敲低对逆转录病的影响，而rhoa/rock1信号抑制作用损害了arhgap6对p38 mapk信号传导的影响。在小鼠模型中，ARHGAP6以及诱导肌毒死剂RSL3合作的促进性铁氧作用增强并抑制了癌细胞的肿瘤生长。结论：这项研究表明，ARHGAP6通过通过RhoA/Rock1/p38 MAPK信号传递肿瘤来抑制乳腺癌的肿瘤生长。将ARHGAP6与诱导脂肪毒剂诱导剂相结合可能是乳腺癌治疗的有前途的治疗策略。