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HSP90AB1 预后和免疫效应的泛癌分析：生存和免疫治疗的潜在靶点
越来越多的证据揭示了热休克蛋白90kDAαB类成员1（HSP90AB1）在癌症发生、发展和进展中的重要作用，但尚未对HSP90AB1进行泛癌症分析。本研究利用生物信息学技术全面研究了HSP90AB1的表达谱和预后意义，以及HSP90AB1与临床病理参数和免疫细胞浸润的关系。HSP90AB1在多种常见癌症中显著上调，并与预后相关。Cox回归分析显示，HSP90AB1在膀胱非本质癌、胆管癌、肺腺癌中高表达，与总生存期（OS）、疾病特异性生存期（DSS）、无进展间期（PFI）相关。在大多数癌症中，HSP90AB1 DNA 甲基化降低，并与 HSP90AB1 表达呈负相关。一些癌症中 HSP90AB1 磷酸化增加。HSP90AB1 与浸润细胞和免疫检查点基因水平密切相关。我们的泛癌症分析为 HSP90AB1 在不同癌症中的肿瘤发生和转移中的作用提供了多方面的理解。
基于综合药理学的筛选方法，开拓三尖杉生物碱中抗泛癌关键药物的策略
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遗传性心律不齐的IPSC衍生的心肌细胞：病原力学发现和药物发育 大麻二酚和大脑功能：当前的知识和未来观点 多发性硬化症中的二甲双胍附加临床研究，以评估脑透明度和神经变性（MACSIMISE-BRAIN）：多中心随机安慰剂对照临床试验的研究方案 Auranofin通过触发突变体p53非小细胞肺癌的不同分子细胞死亡机制和先天免疫来揭示治疗性抗癌的潜力 KV7.2在神经发育中的作用 用于... 的新型FAP抑制剂同型二聚体 Akt在获得的西妥昔单抗抗颈部鳞状细胞癌中的作用：一项针对新型组合策略的体外研究 神经图像：临床 tepotinib的疗效和安全性外显子14 ... 的安全性 网状多样性在金属有机框架中的应用 基因组范围的DNA甲基化分析以及潜在泛癌和肿瘤特异性生物标志物的鉴定 机器学习检测出极端婴儿的脑室室内出血” 2279 KCNQ2-和KCNQ3相关癫痫 ctla4，sh2b3和clec16a多样化影响... 大脑行为和免疫力
大麻二醇（CBD）是一种天然存在的非精神活性大麻素，在大麻sativa中发现，通常称为大麻或大麻。目前可用的CBD产品不符合大多数食品安全机构的安全标准，因此批准为饮食补充剂或食品添加剂，但由于其各种潜在的健康益处，CBD近年来一直在广泛关注。主要以其在管理癫痫发作，精神病，焦虑，（神经性）疼痛和受到肿瘤的治疗作用而闻名，但CBD对脑功能的影响也使研究人员和寻求增强认知能力的研究人员的兴趣也引起了人们的兴趣。这篇综述的主要目的是收集，合成并巩固科学证明的证据，证明CBD对脑功能及其治疗性显性对治疗神经和精神疾病的影响。首先，提出了有关CBD的基本背景信息，包括其生物分子特性和作用机理。接下来，提供了人脑中CBD效应的证据，然后讨论CBD作为神经治疗剂的潜在影响。CBD在减轻慢性疼痛方面的潜在有效性是在减少各种脑部疾病的症状（例如癫痫，阿尔茨海默氏症，亨廷顿和帕金森氏病）的症状。此外，还探索了使用CBD来管理精神病，焦虑和恐惧，抑郁症和药物使用障碍等精神病疾病的含义。随后提供了CBD对人类行为方面（例如睡眠，运动控制，认知和记忆）的有益影响的概述。由于CBD产品在很大程度上不受监管，因此解决与其使用相关的道德问题（包括产品质量，一致性和安全性）至关重要。因此，本综述讨论了对CBD负责任的研究和调节的必要性，以确保其作为脑部疾病的治疗剂的安全性和效率，或刺激健康个体的行为和认知能力。
化学降低复合二氧化碳化学动力学 全原因和血管性痴呆的全基因组范围的荟萃分析 反义寡核苷酸调节与SCN1A相关的Dravet综合征中毒药外显子的异常包含 遗传性心律不齐的IPSC衍生的心肌细胞：病原力学发现和药物发育 大麻二酚和大脑功能：当前的知识和未来观点 多发性硬化症中的二甲双胍附加临床研究，以评估脑透明度和神经变性（MACSIMISE-BRAIN）：多中心随机安慰剂对照临床试验的研究方案 Auranofin通过触发突变体p53非小细胞肺癌的不同分子细胞死亡机制和先天免疫来揭示治疗性抗癌的潜力 KV7.2在神经发育中的作用 用于... 的新型FAP抑制剂同型二聚体 Akt在获得的西妥昔单抗抗颈部鳞状细胞癌中的作用：一项针对新型组合策略的体外研究 神经图像：临床 tepotinib的疗效和安全性外显子14 ... 的安全性 网状多样性在金属有机框架中的应用 基因组范围的DNA甲基化分析以及潜在泛癌和肿瘤特异性生物标志物的鉴定 机器学习检测出极端婴儿的脑室室内出血” 2279 KCNQ2-和KCNQ3相关癫痫 ctla4，sh2b3和clec16a多样化影响... 大脑行为和免疫力
参考：Sun S.R.，Wang H.X.，Bogaerts Annemie.-化学降低化学co₂化学动力学：应用于滑动弧等离子体等离子体的等离子体来源科学技术 /物理研究所[Londen] - ISSN 0963-0252-29-29：29：2（2020），0220），0250） https://doi.org/10.1088/1361-6595/ab540f引用此参考：https：//hdl.handle.net/10067/10067/1671350151166216621665141
泛癌症分析揭示实体肿瘤中反复出现的 BCAR4 基因融合
摘要 ◥ 染色体重排通常会导致活性调控区域与致癌基因上游并列，从而产生表达的基因融合。共同的下游伴侣的反复激活（在患者群体中上游区域不同）表明其具有保守的致癌作用。对 32 种实体瘤类型的 9,638 名患者的分析显示，注释的长链非编码 RNA (lncRNA)——乳腺癌抗雌激素抗性 4 (BCAR4) 是 11 种癌症中最普遍、未表征的下游基因融合伴侣。使用具有内源性 BCAR4 基因融合的多种细胞系证实了其致癌作用。此外，在未转化的细胞系中过度表达临床上普遍存在的 BCAR4 基因融合足以诱导致癌表型。我们表明，所有基因融合的最小共同区域都包含一个驱动增殖所必需的开放阅读框。
中国癌症患者成纤维细胞生长因子受体异常的综合性泛癌症研究
成纤维细胞生长因子受体 ( FGFR ) 是四个同源、高度保守的跨膜酪氨酸激酶受体 ( FGFR 1-4) 家族 (1)。虽然 FGFR 广泛分布于全身，但它们在非恶性细胞中不具有组成活性。FGFR 与成纤维细胞生长因子 (FGF) 配体结合，导致 FGFR 二聚化，随后酪氨酸残基发生磷酸化，从而引发一系列细胞内事件，激活主要信号转导通路，包括 RAS/MAPK、PI3K/AKT 和 JAK/STAT 通路 (2,3)。FGFR 信号转导在各种生物过程中发挥作用，包括细胞增殖、迁移、抗凋亡、血管生成、伤口愈合和组织再生 (4,5)。 FGFR 信号的组成性激活会导致增殖和血管生成失调、产生耐药性和免疫逃避 (5-8)。据报道，FGFR 异常（包括基因扩增、染色体易位和/或突变）见于多种癌症，包括乳腺癌 (9)、尿路上皮癌 (10)、胃癌 (11)、肺癌 (8) 和前列腺癌以及多发性骨髓瘤 (12)。
基因组范围的DNA甲基化分析以及潜在泛癌和肿瘤特异性生物标志物的鉴定
在准备此元素时，都在为提供准确和最新的信息提供了每个效果，该信息符合公认的标准和惯例。尽管从实际案例中得出了案例历史，但已经为掩饰所涉及的个人身份而提出了每个效果。尽管如此，作者，编辑和出版商不得担保此处包含的信息完全没有错误，尤其是因为临床标准通过研究和调节不断变化。因此，作者，编辑和出版商对由于使用此元素中包含的材料而造成的直接或结果损害的所有责任不承担所有责任。强烈建议读者仔细注意制造商提供的任何药物或设备的信息。
利用趋同进化获得泛癌症顺铂反应基因表达特征
CisSig 评分 IC50（连续）简单线性回归全部相关系数 0.51 CisSig 评分 IC50（连续）简单线性回归五分位数相关系数 0.74 所有基因表达 IC50（连续）弹性网线性回归全部相关系数 0.63 所有基因表达 IC50（连续）弹性网线性回归五分位数相关系数 0.79 所有基因表达 IC50（连续）L1 线性回归全部相关系数 0.63 所有基因表达 IC50（连续）L1 线性回归五分位数相关系数 0.79 所有基因表达 IC50（连续）L2 线性回归全部相关系数 0.63 所有基因表达 IC50（连续）L2 线性回归五分位数相关系数0.81 所有基因表达 IC50（二元）简单逻辑回归所有 AUC 0.79 所有基因表达 IC50（二元）简单逻辑回归五分位数 AUC 0.90 所有基因表达 IC50（二元）弹性网络逻辑回归所有 AUC 0.82 所有基因表达 IC50（二元）弹性网络逻辑回归五分位数 AUC 0.94 所有基因表达 IC50（二元）L1 逻辑回归所有 AUC 0.82 所有基因表达 IC50（二元）L1 逻辑回归五分位数 AUC 0.94 所有基因表达 IC50（二元）L2 逻辑回归所有 AUC 0.81 所有基因表达 IC50（二元）L2 逻辑回归五分位数 AUC 0.95 所有基因表达 IC50（二元）SVM（线性核）所有 AUC 0.82 所有基因表达 IC50（二元） SVM（线性核）五分位数 AUC 0.93 所有基因表达 IC50（二元）SVM（多项式核）所有 AUC 0.78 所有基因表达 IC50（二元）SVM（多项式核）五分位数 AUC 0.94 所有基因表达 IC50（二元）随机森林所有 AUC 0.81 所有基因表达 IC50（二元）随机森林五分位数 AUC 0.91
人工智能基因表达分析预测了套细胞淋巴瘤和大型泛癌系列的总体生存率
摘要：套细胞淋巴瘤 (MCL) 是成熟 B 细胞非霍奇金淋巴瘤的一种亚型，其预后不良。首先，我们分析了一系列 123 例病例 (GSE93291)。使用多层感知器人工神经网络、径向基函数、基因集富集分析 (GSEA) 和常规统计数据的算法，将 20,862 个基因与 28 个 MCL 预后基因相关联以进行降维，从而预测患者的总体生存率并突出显示新的标志物。结果，58 个基因以高精度预测生存率（曲线下面积 = 0.9）。进一步缩减后，确定了 10 个基因：KIF18A、YBX3、PEMT、GCNA 和 POGLUT3 与生存率较差有关；SELENOP、AMOTL2、IGFBP7、KCTD12 和 ADGRG2 与生存率较高有关。还与增殖指数 (Ki67) 进行了关联。有趣的是，这些与细胞周期、凋亡和代谢有关的基因也预测了弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (GSE10846，n = 414) 的生存率，以及包括最相关癌症 (肺癌、乳腺癌、结直肠癌、前列腺癌、胃癌、肝癌等) 的癌症基因组图谱 (TCGA，n = 7289) 的泛癌系列。其次，使用 10 个肿瘤学小组 (转录组、癌症进展和途径、代谢途径、免疫肿瘤学和宿主反应) 预测生存率，并突出显示 TYMS。最后，使用机器学习，C5 树和贝叶斯网络对 LLMPP MCL35 增殖测定的预测和相关性具有最高的准确度，并制作了 RGS1。总之，人工智能分析可以高精度地预测 MCL 的总体生存率，并突出显示可预测大量泛癌症系列生存率的基因。
泛癌药物遗传学：靶向测序面板还是外显子组测序？
目的：本研究帮助临床医生和研究人员在泛癌症药物遗传学背景下在当前市售的靶向测序面板和外显子组测序面板之间做出明智的选择。材料和方法：研究了九种当代市售的靶向泛癌症面板和 xGen Exome Research Panel v2，以确定它们在多大程度上覆盖了五个现有癌症知识库中的药物遗传学变体-药物相互作用以及癌症基因组图谱中的驱动突变和融合基因。结果：xGen Exome Research Panel v2 和 True-Sight Oncology 500 分别针对现有知识库中 71.0% 和 68.9% 的药物遗传学相互作用；以及癌症基因组图谱中 93.7% 和 86.0% 的驱动突变。所有其他研究面板的目标百分比都较低。结论：在涵盖的癌症药物遗传学变异-药物相互作用和药物遗传学癌症变异方面，外显子组测序优于泛癌症靶向测序组。