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World File Search System波森坦
CP.PHAR.191 波生坦 (Tracleer)
o 确定有效性的研究主要包括具有 WHO 功能分级 II-IV 症状和特发性或遗传性 PAH 病因（60%）、与结缔组织疾病相关的 PAH（21%）以及与左向右分流的先天性心脏病相关的 PAH（18%）的患者。• 对于 3 岁及以上的特发性或先天性 PAH 儿童患者，可改善肺血管阻力 (PVR)，从而有望改善运动能力。政策/标准提供者必须提交文件（例如办公室图表说明、实验室结果或其他临床信息）证明会员已满足所有批准标准。Centene Corporation ® 附属健康计划的政策是，当满足以下标准时，波生坦具有医学必要性：I. 初步批准标准
Hansoh Pharmaceutical Group Company Limited翰森制药...
该公司已在中国一些最大，最快的治疗领域建立了领先地位，其中包括巨大的未满足医疗需求，包括肿瘤学，抗感染疾病，中枢神经系统（“ CNS”）和代谢疾病，并成功地将自己转变为创新的Biopharma公司，专注于开发和销售创新的药物。在报告期结束时，该集团已被批准销售7种创新药物，所有这些药物都包括在国家报销药物清单（“ NRDL”）中。在报告期内，该小组获得了总共六种新产品的营销批准，其中包括一种创新药物（有两种批准的指示），并新获得了23种属于10种创新药物的临床批准。创新药物和协作产品的收入约为68.65亿元人民币，其总收入比例增加到约67.9％，成为公司业绩可持续增长的核心驱动力。
株式会社 森精机制作所 - DMG MORI
总部：2-35-16 Meieki, Nakamura-Ku, Nagoya City 450-0002, Japan 电话：+81(0)52-587-1811 传真：+81(0)52-587-1818 分区>
Hansoh Pharmaceutical Group Company Limited翰森制药...
2024年8月20日，GSK宣布，FDA授予BTD为GSK'227授予了广泛的小细胞肺癌（“ ES-SCLC”）患者，该患者在基于铂的化学疗法后或之后具有疾病进展的患者（复发或折磨）。2024年11月1日，中国国家医疗产品管理局将HS-20093列为突破性治疗指定的药物，拟议的指示表明在标准一线治疗后开发了ES-SCLC（Platinum Doublet Chemoperation（Platinum Doublet Chemoperation）结合使用，结合了免疫治疗）。2024年12月16日，GSK宣布欧洲药品局（EMA）授予GSK'227的优先药品（Prime）指定，用于治疗复发性ES-SCLC患者。
儿科脑电图的过去、现在和未来
4) Scheffer IE、Berkovic S、Capovilla G 等。ILAE 癫痫分类：ILAE 分类和术语委员会立场文件。癫痫 2017；58：512-21。5) Gibbs FA、Gibbs EL。脑电图图集。第 1 卷：方法和对照。马萨诸塞州雷丁：Addison-Wesley，1951 年。6) Yoshida Harumi。应用等电位脑电图对小儿脑电图发育的研究。 脑电图和肌电图 1984 ; 12 : 248-60。7) Yoshinaga H, Koutroumanidis M, Kobayashi K, et al. Panayiotopoulos 综合征的脑电图偶极子特征。癫痫 2006 ; 47 : 781-7。8) Seeck M, Koessler L, Bast T, et al. IFCN 的标准化脑电图电极阵列。临床神经生理学 2017 ; 128 : 2070-7。9) Otsubo H, Sharma R, Elliott I, Holowka S, Rutka JT, Snead OC 3rd. 通过侵入性监测硬膜下电极确认患有右额中央癫痫的青少年的两个脑磁图癫痫灶。癫痫1999；40：608-13。10) Shiraishi H、Ahlfors SP、Stufflebeam SM 等。比较三种用脑磁图定位发作间期癫痫样放电的方法。J Clin Neurophysiol 2011；28：431-40。11) Kobayashi K、Akiyama T、Oka M、Endoh F、Yoshinaga H。West 综合征患者在高峰失常期间出现快速（40-150 Hz）振荡风暴。Ann Neurol 2015；77：58-67。12) Kobayashi K、Watanabe Y、Inoue T、Oka M、Yoshinaga H、Ohtsuka Y。儿童睡眠诱发的电癫痫持续状态中头皮记录的高频振荡。癫痫2010；51：2190-4。13) Cao J，Zhao Y，Shan X，等。基于脑电图记录的大脑功能和有效连接：综述。Hum Brain Mapp 2022；43：860-79。14) Willett FR，Avansino DT，Hochberg LR，Henderson JM，Shenoy KV。通过手写实现高性能的脑到文本通信。Nature 2021；593：249-54。15) Jing J，Sun H，Kim JA，等。脑电图解释过程中癫痫样放电专家级自动检测的开发。JAMA Neurol 2020；77：103-8。16) Kobayashi K，Shibata T，Tsuchiya H， Akiyama K. 基于人工智能的儿科头皮脑电图癫痫放电检测：一项初步研究。Acta Med Okayama 2022；76：617-24。17）Scheffer LK、Xu CS、Januszewski M 等。成年果蝇中枢脑的连接组和分析。Elife 2020；9：e57443。18）Cutsuridis V、Cobb S、Graham BP。海马 CA1 微电路模型中的编码和检索。海马 2010；20：423-46。19）Kobayashi K、Akiyama T、Ohmori I、Yoshinaga H、Gotman J。动作电位导致用远离神经元的电极记录的癫痫高频振荡。临床神经生理学2015；126：873-81。
Morimoto Mitsuru教授的ZA：Suzuki takuji肺干细胞生物学和疾病
肺组织具有各种类型的上皮组织干细胞，在组织稳态中起着至关重要的作用，并因吸入化学颗粒以及病毒/细菌感染引起的急性损伤而再生。由于如此重要的作用，组织干细胞的功能障碍与呼吸道疾病有关。在今晚的研讨会上，我将介绍我们目前关于两个肺部干细胞的发现。气道基底细胞和牙槽II型（AT2）细胞。１）基底细胞通过从缓慢的循环转变为增殖，然后又回到缓慢的循环中，从而导致成人组织再生。尽管持续增殖会导致肿瘤发生，但调节这些转变的分子机制仍然未知。使用发育中的鼠气祖细胞的时间单细胞转录组学，我们发现TGF-β-ID2轴通常调节发育和再生过程中基础细胞中基础细胞中的增殖转变，并且其微调对正常再生至关重要，同时避免基础细胞增生。２）肺泡是肺纤维化起源的主要根源，已广泛研究了分子病因。调节肺泡上皮细胞纤维化状态的机制仍然难以捉摸。为了阐明上皮损伤和肌纤维细胞分化之间的因果关系，我们使用AT2干细胞培养建立了一个基于器官的肺纤维化模型。我们发现核心细胞系统在肺纤维发生中起着核心作用。该模型系统可用于研究较少炎症的肺纤维化的初始诱导，包括特发性肺纤维化。
罗伯特·坦佩
Robert Tampé ORCID: 0000-0002-0403-2160 Goethe University Frankfurt tampe@em.uni-frankfurt.de Professor of Biochemistry, Biocenter phone: +49-(0)69-798 29475 Institute of Biochemistry, Director fax: +49-(0)69-798 29495 max-von-laue-str。9，60438 Frankfurt/m。，德国https://biochem.uni-frankfurt.de位置| Academic Career 2001-present Full Professor / Director, Institute of Biochemistry, Goethe University Frankfurt 1998-2001 Full Professor / Director, Physiological Chemistry, Medical Faculty, University Marburg 1996-1998 Assistant Professor in Biochemistry / Biophysics, Technical University (TU) Munich 1996 Habilitation in Biochemistry, TU Munich 1992-1998 Max Planck Research Group Leader, MPI of Martinsried 1992-1998生物化学独立研究小组领导人，Tu Munich 1990-1991 Max Kade奖学金，斯坦福大学Max Kade奖学金（与Harden M. McConnell），美国，1987- 1989年，1987 - 1989年在生物化学中，具有最高荣誉的生物化学（Summa cumaude）的生物化学（cuma cumstadt）1981-191-191-191-191-191-191-191-1997，刺激Darmstadt9，60438 Frankfurt/m。，德国https://biochem.uni-frankfurt.de位置| Academic Career 2001-present Full Professor / Director, Institute of Biochemistry, Goethe University Frankfurt 1998-2001 Full Professor / Director, Physiological Chemistry, Medical Faculty, University Marburg 1996-1998 Assistant Professor in Biochemistry / Biophysics, Technical University (TU) Munich 1996 Habilitation in Biochemistry, TU Munich 1992-1998 Max Planck Research Group Leader, MPI of Martinsried 1992-1998生物化学独立研究小组领导人，Tu Munich 1990-1991 Max Kade奖学金，斯坦福大学Max Kade奖学金（与Harden M. McConnell），美国，1987- 1989年，1987 - 1989年在生物化学中，具有最高荣誉的生物化学（Summa cumaude）的生物化学（cuma cumstadt）1981-191-191-191-191-191-191-191-1997，刺激Darmstadt
爱因斯坦-波多尔斯基-罗森悖论和亚核子尺度的量子纠缠
1935 年，爱因斯坦、波多尔斯基和罗森 (EPR) 提出了一个量子理论悖论 [ Phys. Rev. 47 , 777 (1935) ]。他们考虑了两个量子系统，最初允许它们相互作用，后来它们分离。对一个系统进行的物理可观测量必须立即影响另一个系统中的共轭可观测量 — — 即使两个系统之间没有因果关系。作者认为这是量子力学不一致性的一个明显表现。在 Bjorken、Feynman 和 Gribov 提出的核子部分子模型中，部分子（夸克和胶子）被外部硬探针视为独立的。标准论点是，在被提升到无限动量框架的核子内部，在硬相互作用过程中，具有虚拟性 Q 的虚拟光子探测到的部分子与核子的其余部分没有因果关系。然而，由于色限制，部分子和其余核子必须形成色单重态，因此必须处于强关联量子态——因此我们在亚核子尺度上遇到了 EPR 悖论。在本文中，我们提出了一种基于部分子量子纠缠的解决这一悖论的方法。我们设计了一种纠缠实验测试，并使用大型强子对撞机的质子-质子碰撞数据进行测试。我们的结果为亚核子尺度上的量子纠缠提供了强有力的直接指示。