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类黄酮的神经保护作用
构成CNS的单元格是不同类型的。例如，神经胶质细胞包括星形胶质细胞，小胶质细胞和少突胶质细胞，可产生介导稳态过程的各种细胞因子和趋化因子（6）。星形胶质细胞产生一些细胞因子，例如IL-17和IFN-，以及趋化因子CCL2（7）。产生周围轴突的髓鞘鞘的少突胶质细胞介导神经元之间的快速信号传导，并且可能是免疫靶标（8）。小胶质细胞是类似于外周血单核细胞的髓样细胞类型，具有吞噬衰减细胞的残留物以及设法越过血脑屏障（BBB）的微生物的功能。活化的小胶质细胞产生多种促炎细胞因子，例如IL-1，TNF和IL-6，损害了CNS（9）。此外，活化的小胶质细胞还产生IL-12和IL-23，即参与细胞碎片和微生物吞噬的细胞因子，从而促进组织再生（10）。
针对细胞的疫苗：对自适应免疫的影响
通过存在活化的促炎B细胞，血液和CSF中病毒特异性抗体的升高以及过量的有丝分裂原激活抗体的产生提出了B细胞的致病作用（3），病毒特异性抗体升高（6）。最初假定抗CD20治疗在MS中的作用机理是通过中断抗体介导的免疫（7）。抗CD20治疗还修饰了其他B细胞和非B细胞功能，包括（1）B细胞中断抗原表现（8），其高CD80 cd80 contimulation Molecules表达异常增强（9）； （2）减少炎性B细胞因子IL-6，淋巴毒素和GM-CSF的降低（8）； （3）脑膜中生发中心样区域的耗竭（10）； （4）耗尽活化的EBV感染的B细胞（4）； （5）CD20 DIM CD4和CD8细胞的耗竭； （6）炎症性T细胞和巨噬细胞逆转T细胞失调和脑损伤。
激活的淋巴细胞蛋白合成能力和快速分裂速率
抽象的快速淋巴细胞细胞分裂对蛋白质合成机制提出了巨大的需求。通过翻译起始抑制剂处理细胞或小鼠后，纯种核糖体相关的核糖体相关链的流式细胞仪测量表明，乳腺细胞的典型率在典型的体外静止淋巴细胞和体内细胞中，核糖体在体内延长。有趣的是，通过体内激活或体外的发热温度，可以提高长制速率30％。静止和活化的淋巴细胞具有丰富的单体群体，其中大多数在体内积极翻译，而在体外，几乎所有的都可以在激活之前停滞不前。定量淋巴细胞蛋白质量和核糖体计数表明，细胞蛋白与核糖体的矛盾之比不足以支持其快速的体内分裂，这表明活化的淋巴细胞蛋白质组在体内可能以不寻常的方式产生。我们的发现证明了蛋白质合成在淋巴细胞和其他快速分裂的免疫细胞中的全球构成的重要性。
使用组织型纤溶酶原激活剂诱导的血浆血浆凝块裂解时间
f i g u r e 3可溶性血栓瘤蛋白（STM）和组织型纤溶酶原激活剂诱导的血浆凝块裂解时间（TPA-PCLT）与脓毒症分发的血管内凝血凝血凝血凝结患者在STM治疗前后的血管凝集患者的血浆中的血浆（TPA-PCLT）的变化。在重组STM（RSTM）处理后（PRE）之前（前）和24小时，在不同时间和24小时获得血浆样品。（a）显示了等离子体STM水平。（b）在存在和不存在RSTM和活化的凝血酶活化的纤维结构抑制剂（TAFIA）抑制剂的情况下，TPA-PCLT（Th）。数据表示为重复数据的平均TPA-PCLT时间。开放圈：tpa-pclt（th）;闭环：TPA-PCLT（TH） + RSTM;开放三角：TPA-PCLT（TH） + TAFIA抑制剂；闭合三角形：TPA-PCLT（TH） + RSTM + TAFIA抑制剂。
PAF-118产品名称：CleanSpace™Nuisance Filter
描述CleanSpace滋扰*气味过滤器是一种HEPA滤波器，具有一层活化的多气体碳，适合于刺激性水平的暴露不超过OSHA PEL。多气包括有机蒸气（OV），酸性气体（AG）和氨。niosh已批准。重要：选择清洁空间过滤器时，请咨询健康和安全专家，以了解适当的呼吸设备和过滤器使用的建议。
2025; 15（9）：3979-3994。 doi：10.7150/thno.107774研究纸光活化免疫调节剂多生产剂用于增强协同抗肿瘤免疫
理由：干扰素基因（STING）激活肿瘤中的刺激剂不可避免地增强了吲哚胺2,3-二氧酶（IDO）的活性。然而，IDO会将色氨酸（TRP）转换为kynurenine（Kyn），这可以抑制对TRP敏感的T细胞的功能活性并诱导免疫抑制作用。很少探索用于刺激性激动剂和IDO抑制剂组合的有效纳米药物。方法：将二嵌段聚合物多生产与IDO抑制剂1-甲基丁字传（1-MT）合成，该二烷基键（1-MT）由硫代键和光敏剂5，10，15,15,20-四磷酸苯基孢子蛋白（TPP）以及氢孢子骨（TPP）以及氢孢子骨（4-METH）的替代（4-METH）替代（4-METH）（ER） - METHERMETERMESTRIMSILIM级别（ER）磺酰胺在亲水块中。在水溶液中自组装后，可以以高载荷效率形成胶束加载刺激性激动剂SR-717（SR@et-PMT）。细胞内在化后，胶束可以靶向ER。在暴露于650 nm的光照射后，可以生成活性氧（ROS）以打破硫代键并将胶束解离以释放1-MT和Sting Agonist。伴随着光动力疗法（PDT），同时实现了STING激活和IDO抑制作用。结果：体外观察揭示了PDT效应，ER靶向和光活化的药物释放。体内动物模型的结果表明，可光活化的免疫调节剂多生产胶束表现出极好的肿瘤积累和有效的免疫激活能力可抑制实体瘤。PDT效应，STING激活和IDO抑制作用协同激活体内抗肿瘤免疫。最后，由于有效的免疫治疗疗效，SR@et-PMT可以达到88％的实体瘤抑制率。结论：可将光活化的免疫调节剂多塑料成功准备好同时提供刺痛激动剂和IDO抑制剂，这代表了一种有希望的纳米医学，用于协同抗体免疫的时空激活。
学术资格联系R. Yuvakkumar博士...
Thambidurai，Cuong Dang和Dhayalan Velauthapillai。从罗望子果壳中制备3D生物活化的毛孔纳米片的一种方法，印度专利参考。编号：202241008151DT。16.02.2022，出版日期：04/03/2022。授予申请，专利编号424526。8。Yuvakkumar，R.，Ravi，G.，Isacfranklin，M.，Hong，S.I。和Dhayalan Velauthapillai。 aYuvakkumar，R.，Ravi，G.，Isacfranklin，M.，Hong，S.I。和Dhayalan Velauthapillai。a
光遗传学激活星形胶质细胞可降低血液
摘要：光遗传学已被用于调节星形胶质细胞活性并调节脑损伤后的神经元功能。活化的星形胶质细胞调节血脑屏障功能，从而参与脑修复。然而，光遗传学激活的星形胶质细胞对缺血性中风屏障功能变化的影响和分子机制仍不清楚。在本研究中，成年雄性 GFAP-ChR2-EYFP 转基因 Sprague-Dawley 大鼠在光血栓性中风后 24、36、48 和 60 小时接受光遗传学刺激以激活同侧皮质星形胶质细胞。使用免疫染色、蛋白质印迹、RT-qPCR 和 shRNA 干扰探索活化的星形胶质细胞对屏障完整性的影响及其潜在机制。进行神经行为测试以评估治疗效果。结果表明，光遗传学激活星形胶质细胞后，IgG 漏出、紧密连接蛋白间隙形成和基质金属肽酶 2 表达均减少（ p <0.05）。此外，与对照组相比，光刺激星形胶质细胞可保护中风大鼠的神经元免于凋亡并改善神经行为结果（ p <0.05）。值得注意的是，大鼠缺血性中风后光遗传学激活的星形胶质细胞中白细胞介素 10 的表达显著增加。抑制星形胶质细胞中的白细胞介素 10 会削弱光遗传学激活的星形胶质细胞的保护作用（ p <0.05）。我们首次发现来自光遗传学激活的星形胶质细胞的白细胞介素 10 通过降低基质金属肽酶 2 的活性和减弱神经元凋亡来保护血脑屏障的完整性，这为缺血性中风急性期提供了一种新的治疗方法和靶点。关键词：星形胶质细胞、血脑屏障、白细胞介素 10、光遗传学、中风 引言 星形胶质细胞可以被动支持神经元的发育和存活，或主动调节突触传递和血脑屏障 (BBB) 的完整性 [1]。星形胶质细胞活化是缺血性中风的一个重要特征。活化的星形胶质细胞通过释放炎症因子（如 IL-6、TNF-α、IL-1α、IL-1β、干扰素 γ (IFNγ) 和自由基）发挥有害作用 [2]。它还可以通过释放
TalTech 研究与开发
食品科学与技术研究组 ......................................................................................................................94 植物-微生物相互作用的遗传和分子方面 ..............................................................................................95 白细胞活化的免疫生物学 ............................................................................................................................96 植物病毒与其宿主之间的相互作用 .............................................................................................................97 脂质生物化学研究组 .........................................................................................................................................98 金属蛋白质组学研究组 .........................................................................................................................................99 微流体组 .........................................................................................................................................................100 分子神经生物学研究组 .........................................................................................................................................101 分子科学与工程 .........................................................................................................................................102 油页岩化学...........................................................................................................................................103 植物-微生物相互作用................................................................................................................................104