埃伯哈德·卡尔斯(Eberhard Karls)埃伯哈德·卡尔斯大学(Eberhard Karls),埃伯哈德·卡尔斯大学(Eberhard Karls),72076,德国图宾根(Tübingen),b德国b眼科系,埃伯哈德·卡尔斯(Eberhard Karls),埃伯哈德·卡尔斯(Eberhard Karls D MRC人类遗传学单位,遗传学与癌症研究所,爱丁堡大学,爱丁堡大学,EH4 2XU,英国E e E e e e H4 2XU,E伊拉斯mus大学医学中心,3015GD,鹿特丹3015GD,荷兰,荷兰,荷兰,伊斯兰斯大学医学中心,3015CE,NETHERLANDS GRITANT,NETHERLANDS GILLAINT,NETHERLANDS, Duisburg-Essen,45117,德国埃森,H Lydia Becker免疫学与炎症研究所,生物学,医学与健康教职员工,曼彻斯特大学,曼彻斯特大学,曼彻斯特大学,M13 9PT,英国I Ophthalmologoly of Ophthalmologoly,Radboudumc,6525EX,Nijmegen,Nijmegen,NETHERLAINS JMEGEN,NETHERLAINS JOMENTIME ISTISTIM,NETHERLAINS JORSINTIME,NETHERLAINS JORSENTMENISTMED, Moorfields眼科医院NHS基金会信托基金会,UCL眼科研究所,伦敦,EC1V 2PD,英国K K-4031,CH-4031,瑞士,瑞士,埃伯哈德·卡尔斯(Eberhard Karls)埃伯哈德·卡尔斯大学(Eberhard Karls),埃伯哈德·卡尔斯大学(Eberhard Karls),72076,德国图宾根(Tübingen),b德国b眼科系,埃伯哈德·卡尔斯(Eberhard Karls),埃伯哈德·卡尔斯(Eberhard Karls D MRC人类遗传学单位,遗传学与癌症研究所,爱丁堡大学,爱丁堡大学,EH4 2XU,英国E e E e e e H4 2XU,E伊拉斯mus大学医学中心,3015GD,鹿特丹3015GD,荷兰,荷兰,荷兰,伊斯兰斯大学医学中心,3015CE,NETHERLANDS GRITANT,NETHERLANDS GILLAINT,NETHERLANDS, Duisburg-Essen,45117,德国埃森,H Lydia Becker免疫学与炎症研究所,生物学,医学与健康教职员工,曼彻斯特大学,曼彻斯特大学,曼彻斯特大学,M13 9PT,英国I Ophthalmologoly of Ophthalmologoly,Radboudumc,6525EX,Nijmegen,Nijmegen,NETHERLAINS JMEGEN,NETHERLAINS JOMENTIME ISTISTIM,NETHERLAINS JORSINTIME,NETHERLAINS JORSENTMENISTMED, Moorfields眼科医院NHS基金会信托基金会,UCL眼科研究所,伦敦,EC1V 2PD,英国K K-4031,CH-4031,瑞士,瑞士,埃伯哈德·卡尔斯(Eberhard Karls)埃伯哈德·卡尔斯大学(Eberhard Karls),埃伯哈德·卡尔斯大学(Eberhard Karls),72076,德国图宾根(Tübingen),b德国b眼科系,埃伯哈德·卡尔斯(Eberhard Karls),埃伯哈德·卡尔斯(Eberhard Karls D MRC人类遗传学单位,遗传学与癌症研究所,爱丁堡大学,爱丁堡大学,EH4 2XU,英国E e E e e e H4 2XU,E伊拉斯mus大学医学中心,3015GD,鹿特丹3015GD,荷兰,荷兰,荷兰,伊斯兰斯大学医学中心,3015CE,NETHERLANDS GRITANT,NETHERLANDS GILLAINT,NETHERLANDS, Duisburg-Essen,45117,德国埃森,H Lydia Becker免疫学与炎症研究所,生物学,医学与健康教职员工,曼彻斯特大学,曼彻斯特大学,曼彻斯特大学,M13 9PT,英国I Ophthalmologoly of Ophthalmologoly,Radboudumc,6525EX,Nijmegen,Nijmegen,NETHERLAINS JMEGEN,NETHERLAINS JOMENTIME ISTISTIM,NETHERLAINS JORSINTIME,NETHERLAINS JORSENTMENISTMED, Moorfields眼科医院NHS基金会信托基金会,UCL眼科研究所,伦敦,EC1V 2PD,英国K K-4031,CH-4031,瑞士,瑞士,
在本研究中,我们利用菠萝眼汁 (PEJ) 生产软糖 (GC),以促进循环经济的发展。目的是研究果胶和改性淀粉 (MS) 对 PEJ 制成的 GC 的结构特性和感官品质的影响。该方法包括用不同浓度的果胶 (0.05、0.1 和 0.15%) 和 MS (0.5、1.0 和 1.5%) 以及恒定的 9% 明胶浓度配制 GC。采用质地特征分析 (TPA) 评估质地特性,并使用 2,2-二苯基-1-苦肼 (DPPH) 自由基清除法测量抗氧化活性。结果表明,与使用较少聚合物的配方相比,0.05% 果胶和 1.5% MS 的组合可产生结构更稳定、风味和谐、色泽更好的 GC。这些 GC 的抗氧化活性测定为 79.95 ± 0.2 %。本研究的结论强调了在 GC 生产中使用 PEJ 副产品的潜力,为食品系统提供了可持续的解决方案。
抽象的多发性硬化症是一种慢性自身免疫性脱髓鞘性,是中枢神经系统的炎症性疾病,其特征是脱髓鞘和随后因轴突丧失而继发于神经元损害的神经变性。目前,它仍然是一种未知病因的疾病,影响了超过200万人,与增加易感性的各种遗传和环境因素有关,主要发生在20-40岁年龄段。为了准备本文,对PubMed和SagePub等数据库中可用的文献进行了综述。选择了英语和西班牙语的原始文章,书目评论,系统评价和荟萃分析,以回顾多发性硬化症,背景,流行病学,临床表现,分类,诊断标准和可用疗法。治疗的进步通过降低耀斑的频率和严重程度改善了生活质量。然而,该疾病的病因仍然不确定,其神经退行性作用的预测很差。
本演讲将从变性社区的角度探讨CRISPR基因编辑技术的承诺和危险。演讲将特别关注CRISPR在高科技转换实践中的潜在作用和与个性化过渡相关的干预措施,然后再对炒作伦理进行一些思考。
创伤性脑损伤(TBI)仍然是一个关键的公共卫生问题。尽管急性护理和创伤管理方面的进步提高了生存率,但长期影响,包括神经变性和认知能力下降,构成了重大挑战(Liu等人。)。TBI启动了一系列的病理过程,这些过程超越了主要伤害,从而导致渐进式和持久的损害。继发性损伤,例如炎症,氧化应激和兴奋性毒性,是神经变性的中心驱动因素,可能导致慢性创伤性脑病(CTE),阿尔茨海默氏病和其他神经变性疾病。越来越多的证据也强调了由反复轻度TBI(MTBI)造成的累积损害,强调了迫切需要更高的认识和针对性的研究以解决其长期后果(Liu等人。)。TBI之后的遗传文献的原因是复杂且多因素,涉及直接神经元损伤,脑功能网络的破坏和全身因素。TBI的异质性(损伤机制,严重程度和个体差异的变化)进一步使研究和临床管理复杂化。这强调了对诊断,治疗和结果评估中标准化方案的迫切需求。此外,神经退行性的渐进性需要长期跟进,这在临床实践和研究环境中仍然具有挑战性。最近的进步显着增强了我们对与TBI相关的神经变性和认知障碍的理解。取得的关键领域包括神经蛋白浮动,TAU蛋白质病理学,通过颅内淋巴系统的废物清除机制以及用于检测神经退行性变化的高级神经成像技术。这些发现不仅确定了基本机制,而且还确定了有希望的治疗靶标,为将来的研究铺平了道路。该研究主题通过强调与TBI相关的神经变性的诊断,治疗和预防方面的最新发展来解决这些关键挑战,同时为其基本机制提供了新的见解。
手部边缘性角化弹性样变性 (KEMH) 是一种获得性的边缘性丘疹性角化病,其特征是角化斑块增厚,主要影响食指外侧和拇指内侧。它通常与慢性日光照射和创伤有关,通常影响老年人。由于与其他掌跖角化病的临床相似性,鉴别诊断对于有效治疗管理至关重要。虽然临床信息通常足以进行鉴别,但皮肤活检可以提供有价值的诊断线索。我们报告了一名 63 岁男性患者的病例,该患者双手第一根和第二根手指的外侧和内侧边缘均出现粗糙的线性角化过度病变,这些病变已发展了三年。皮肤活检显示正角化过度,下层表皮厚度正常,没有光化性角化病的特征。真皮层中,增厚的弹性纤维和退化的胶原束杂乱分布。根据临床病理学发现,诊断为 KEMH。由于文献中的信息有限,我们旨在通过强调其发病机制、组织学特征和主要鉴别诊断的关键方面来扩展对 KEMH 的当前理解。
1。Grupp SA,Kalos M,Barrett D等。嵌合抗原回收的T细胞,用于急性淋巴白血病。n Engl J Med。2013; 368:1509 - 1518。2。Maude SL,Frey N,Shaw PA等。嵌合抗原受体T细胞,可持续减轻白血病。n Engl J Med。2014; 371:1507 - 1517。3。Wherry EJ。 t细胞耗尽。 nat免疫。 2011; 12:492 - 499。 4。 Wherry EJ,Ha SJ,Kaech SM等。 在慢性病毒感染期间CD8 +T细胞耗尽的分子特征。 侵害。 2007; 27:670 - 684。 5。 Zajac AJ,Blattman JN,Murali-Krishna K等。 由于活化的T细胞的持续存在而没有效应子功能,病毒免疫逃避。 J Exp Med。 1998; 188:2205 - 2213。 6。 Martinez GJ,Pereira RM,Aijo T等。 转录因子NFAT促进了激活的CD8 (+)T细胞的耗尽。 免疫。 2015; 42:265 - 278。 7。 Blackburn SD,Shin H,Freeman GJ,Wherry EJ。 通过alphapd-l1阻断对耗尽的CD8 T细胞子集选择性扩展。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2008; 105:15016 - 15021。 8。 Pauken KE,Sammons MA,Odorizzi PM等。 表观遗传sta-Wherry EJ。t细胞耗尽。nat免疫。2011; 12:492 - 499。4。Wherry EJ,Ha SJ,Kaech SM等。在慢性病毒感染期间CD8 +T细胞耗尽的分子特征。侵害。2007; 27:670 - 684。 5。 Zajac AJ,Blattman JN,Murali-Krishna K等。 由于活化的T细胞的持续存在而没有效应子功能,病毒免疫逃避。 J Exp Med。 1998; 188:2205 - 2213。 6。 Martinez GJ,Pereira RM,Aijo T等。 转录因子NFAT促进了激活的CD8 (+)T细胞的耗尽。 免疫。 2015; 42:265 - 278。 7。 Blackburn SD,Shin H,Freeman GJ,Wherry EJ。 通过alphapd-l1阻断对耗尽的CD8 T细胞子集选择性扩展。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2008; 105:15016 - 15021。 8。 Pauken KE,Sammons MA,Odorizzi PM等。 表观遗传sta-2007; 27:670 - 684。5。Zajac AJ,Blattman JN,Murali-Krishna K等。由于活化的T细胞的持续存在而没有效应子功能,病毒免疫逃避。 J Exp Med。 1998; 188:2205 - 2213。 6。 Martinez GJ,Pereira RM,Aijo T等。 转录因子NFAT促进了激活的CD8 (+)T细胞的耗尽。 免疫。 2015; 42:265 - 278。 7。 Blackburn SD,Shin H,Freeman GJ,Wherry EJ。 通过alphapd-l1阻断对耗尽的CD8 T细胞子集选择性扩展。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2008; 105:15016 - 15021。 8。 Pauken KE,Sammons MA,Odorizzi PM等。 表观遗传sta-病毒免疫逃避。J Exp Med。1998; 188:2205 - 2213。 6。 Martinez GJ,Pereira RM,Aijo T等。 转录因子NFAT促进了激活的CD8 (+)T细胞的耗尽。 免疫。 2015; 42:265 - 278。 7。 Blackburn SD,Shin H,Freeman GJ,Wherry EJ。 通过alphapd-l1阻断对耗尽的CD8 T细胞子集选择性扩展。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2008; 105:15016 - 15021。 8。 Pauken KE,Sammons MA,Odorizzi PM等。 表观遗传sta-1998; 188:2205 - 2213。6。Martinez GJ,Pereira RM,Aijo T等。转录因子NFAT促进了激活的CD8 (+)T细胞的耗尽。免疫。2015; 42:265 - 278。7。Blackburn SD,Shin H,Freeman GJ,Wherry EJ。 通过alphapd-l1阻断对耗尽的CD8 T细胞子集选择性扩展。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2008; 105:15016 - 15021。 8。 Pauken KE,Sammons MA,Odorizzi PM等。 表观遗传sta-Blackburn SD,Shin H,Freeman GJ,Wherry EJ。通过alphapd-l1阻断对耗尽的CD8 T细胞子集选择性扩展。Proc Natl Acad Sci U S A.2008; 105:15016 - 15021。 8。 Pauken KE,Sammons MA,Odorizzi PM等。 表观遗传sta-2008; 105:15016 - 15021。8。Pauken KE,Sammons MA,Odorizzi PM等。表观遗传sta-
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