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COVID-19疫苗：2021年3月27日与血小板减少症CHM的血栓栓塞事件
••关于血小板减少症发生的脑静脉和其他中心静脉血栓形成•AZ疫苗接种计划暂时悬挂在某些欧盟MS•3月18日发表的MHRA声明：•可用的证据不建议由AZ疫苗造成的静脉浮肿症状•AZ疫苗引起的静脉浮肿•非常罕见的脑鼻鼻涕与脑脉络脉络脉络的进展相处，以及脑脉络脉动的进度，这是5英镑的触角（5.当时有100万接种疫苗的人）•福利继续超过风险•EMA 3月18日发表的类似陈述（18案例CVST，7 dic） - 有些人但并非所有暂停的MS都已经重新启动了疫苗接种计划•3月25日，EMA声明25更新了审查进度•关于血小板减少症发生的脑静脉和其他中心静脉血栓形成•AZ疫苗接种计划暂时悬挂在某些欧盟MS•3月18日发表的MHRA声明：•可用的证据不建议由AZ疫苗造成的静脉浮肿症状•AZ疫苗引起的静脉浮肿•非常罕见的脑鼻鼻涕与脑脉络脉络脉络的进展相处，以及脑脉络脉动的进度，这是5英镑的触角（5.当时有100万接种疫苗的人）•福利继续超过风险•EMA 3月18日发表的类似陈述（18案例CVST，7 dic） - 有些人但并非所有暂停的MS都已经重新启动了疫苗接种计划•3月25日，EMA声明25更新了审查进度
神经炎症在神经退行性疾病中的作用：当前的理解和未来治疗靶标
神经因浮肿是指中枢神经系统（CNS）对某些刺激的高度复杂反应，例如创伤，感染和神经退行性疾病。这是一种细胞免疫反应，激活神经胶质细胞，炎症介质被释放，而活性氧和氮物质合成。神经蛋白流量是一个关键过程，有助于保护大脑免受病原体的侵害，但不适当或长期持久的泛滥产生病理状态，例如帕金森氏病，阿尔茨海默氏病，多发性硬化症，多发性硬化症以及其他神经变性疾病，这些疾病显示出各种神经伴侣的途径，分布在各个部分中。本综述揭示了与神经变性相关的主要神经敏感信号通路。此外，它探讨了有希望的治疗途径，例如干细胞疗法，遗传干预和纳米颗粒，旨在调节神经素浮肿，并可能阻碍或减速这些疾病的发展。对神经浮动肿瘤和这些疾病之间复杂的联系的全面理解对于制定未来治疗策略的发展至关重要，这些治疗策略可以减轻这些毁灭性疾病造成的负担。
光谱介导3D-特异性矩阵应力
虽然细胞外基质（ECM）应力松弛受到调节干细胞命运的承诺和其他行为的越来越多，但对于细胞如何处理类似组织样的三维（3D）几何形状与传统2D细胞培养的细胞处理应力 - 浮肿线索如何处理应力释放线索。在这里，我们开发了基于透明质酸的ECM平台的寡核苷酸交联，具有可调应力松弛特性，可在2D或3D中使用。引人注目的是，应力松弛有利于3D中的神经干细胞（NSC）神经发生，但在2D中抑制它。RNA测序和功能研究将与膜相关的蛋白质谱一起作为应力 - 浮肿提示的关键3D特异性跨透明剂。将应力限制在F-actin cytoskeleton上，将Spectrin的募集驱动到机械上加强皮层并增强机械转导信号传导。增加的谱素表达还伴随着转录因子EGR1的表达增加，我们先前在3D中显示了NSC刚度依赖性谱系识别的介导。我们的工作将光谱作为3D应力 - 释放提示的重要含量传感器和传感器。
扩张心肌病在基因型阳性亲属中的渗透率
粗体表示p值<0.05。一个高风险的探险和定义为诊断时心脏死亡，心脏移植和/或LVEF的病史的概率。b异常的ECG：负T波连续2个导线，束支块，房屋效果，房屋浮肿，二级室内室障碍或以前的房屋效果或心房的病史。c异常的LV填充模式：放松，假单位或限制性模式受损。d CMR参数未包括在多变量分析中。e LGE在360个人中进行了评估。
mppc（多像素光子计数器）S13360系列
MPPC是一种称为SIPM（硅光层流）的设备。这是一种新型的光子计数设备，由多个Geiger模式APD（Avalanche Photodiode）像素组成。这是一种具有出色的光子计数能力和低工作电压的光轴导导器，并且不受磁场的影响。S13360系列是用于精确度量的MPPC。MPPC继承了先前产品的出色低浮肿特性，并进一步提供了较低的串扰和较低的深度计数。它们适合精确测量，例如流式细胞仪，DNA测序仪，激光显微镜和荧光测量，需要低噪声特征。
缺血性中风中的外围相互作用：叙事评论
中风发作后可以观察到病变部位内过度的免疫激活。脑实质内的这种神经蛋白浮肿代表了先天的免疫反应，以及外周和驻留的免疫细胞之间其他相互作用的结果。累积研究表明，缺血性中风的病理过程与居民和外周免疫有关。脑实质内周围免疫细胞的内部效果隐含导致继发性脑损伤。因此，有必要更好地了解居民和外周免疫反应对缺血性侮辱的作用。在这篇综述中，我们总结了中风发作后的全身免疫力和居民免疫之间的相互作用，并讨论了各种潜在的免疫治疗策略。
对神经炎症和认知下降的影响
神经退行性疾病的特征是进行性神经元丧失和认知能力下降，这是对老龄化人群的重要关注点。Neuroin浮肿与它们的发病机理有关。本文Brie brie brie概述了镁的作用，镁的作用是众多酶促反应，对神经元的生物活性至关重要，在神经蛋白的流经和认知能力下降的背景下。还描述了镁的潜在神经保护作用，包括镁通过维持神经元离子稳态，减少炎症和预防兴奋性毒性的神经保护作用。此外，我们讨论了镁不足对神经蛋白膨胀的影响及其作为减弱认知下降以改善神经退行性疾病的治疗剂的潜力。
小胶质细胞在（Neuro）炎症中的双重作用
如果将搜索词“神经敏化”和“小胶质细胞”独立输入到PubMed中，并且绘制了包括它们在内的每年发表的文章的数量（见图1），则观察到明显的增加，与世纪之交大约重合（和千年）。与前两个相比，搜索“ Neuroin flammation +小胶质细胞”也显示出明显的延迟约10 - 15年。对小胶质细胞作为参与神经胶质肿瘤的药物的兴趣是最近的，但迅速增长，尽管我们仍然不知道它们的整体作用是保护还是对神经元有害。搜索“神经蛋白浮肿 +小胶质细胞 +保护性”的结果大致与“神经蛋白浮肿 +小胶质细胞 +破坏性”的结果大致相同。小胶质细胞充当中枢神经系统中的稳态细胞。近年来，小胶质细胞的研究重点是定义其在健康和疾病中的脑生理学中的作用。已经发现的内容超出了以前的预期，因为小胶质细胞不仅可以积极参与神经组织的监视任务，而且还参与了神经发生，神经元连通性，突触控制（例如，通过修剪）和髓鞘化等不同方面。当神经组织受到威胁或受损时，小胶质细胞引发了一种有益的急性炎症过程，其特征是释放炎症介质和细胞碎片的吞噬作用。此过程消除了威胁（例如病原体）并修复损害后结束。在这种状态下，炎症会在连续周期内产生损害，而损害又会产生更多的炎症。然而，由于尚未得到充分理解的原因，这种生理自我有限的急性愈合过程的改变会导致自我维持的神经蛋白流量状态。研究主题“细胞神经科学领域的15年前沿：小胶质细胞在（神经）炎症中的双重作用”探索了一些小胶质细胞介导的过程，这些过程会影响大脑和神经元稳态的影响，以及改变它们的因素，例如压力。